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Updated: Jun 6, 2026
11:42
Induction of Mesenchymal-Epithelial Transitions in Sarcoma Cells
Published on: April 7, 2017
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在患有转移性表皮炎性炎症性肌纤维细胞肉瘤的患者中,以突变引导的ALK抑制产生持久反应:一个病例报告
Sumra S Chaudhry1, D Ross Camidge1,2, Michael R Clay3
1Division of Medical Oncology, Department of Medicine, University of Colorado School of Medicine, Aurora, Colorado, US.
Rare tumors
|November 17, 2025
概括
亚纳普拉斯性淋巴瘤激酶 (ALK) 改变驱动某些癌症. 通过像洛拉提尼布这样的抑制剂向ALK可以克服耐药性突变,从而导致患者的积极结果和疾病缓解.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 分子生物学分子生物学
- 遗传学 遗传学 是一个
背景情况:
- 无细胞淋巴瘤激酶 (ALK) 的改变是各种癌症的致癌驱动因素,特别是炎症性肌纤维细胞瘤.
- 氨酸激酶抑制剂 (TKIs) 向ALK证明有效性,但获得的耐药性需要下一代策略.
研究的目的:
- 报告一种高度转移性炎症性肌纤维细胞瘤的病例.
- 为了说明获得的无塑性淋巴瘤激酶 (ALK) 耐药性突变的临床管理.
主要方法:
- 瘤组织的序列分子分析.
- 用连续的无塑性淋巴瘤激酶 (ALK) 抑制剂 (克里佐替尼布,其次是洛拉替尼布) 治疗.
- 在治疗反应后进行手术切除.
主要成果:
- 一名患有RANBP2::ALK融合阳性瘤的患者在crizotinib治疗中发生了ALK G1202R耐药突变.
- 洛拉提尼布治疗对抗抗性突变有效,诱导了反应,允许进行手术切除.
- 患者在辅助洛拉提尼布后18个月内实现了持续缓解.
结论:
- 序列分子剖析对于指导无细胞淋巴瘤激酶 (ALK) 抑制剂选择至关重要.
- 洛拉提尼布可以克服特定的Anaplastic淋巴瘤激酶 (ALK) 耐药性突变,改善临床结果.
- 基于分子分析的个性化疗法可以提高在亚纳普拉斯性淋巴瘤激酶 (ALK) 驱动的癌症的治疗效率.
