牛乳杆菌约翰逊尼RS-7通过调节微生物代谢物来防止Nrf2-介导的肠道氧化损伤

科学领域:

• 微生物学 微生物学
• 胃肠病学 胃肠病学
• 氧化压力研究研究 氧化压力研究

背景情况:

• 氧化应激是肠道疾病的关键因素,如炎症性肠病 (IBD).
• 乳杆菌约翰尼RS-7在缓解大肠炎方面表现有前途,但其对肠道氧化应激的影响需要阐明.

研究的目的:

• 为了研究Lactobacillus johnsonii RS-7在减轻氧化损伤中的作用和机制,在硫酸 (DSS) 诱导的大肠炎模型中.
• 探索该菌株对结肠损伤,氧化应激标志物,Nrf2信号通路和肠道代谢物的影响.

主要方法:

• 在小鼠中使用DSS诱导大肠炎,然后给予L. johnsoniiRS-7.
• 通过组织病理学评估结肠损伤.
• 使用生物化学分析测量氧化应激标记物 (CAT,T-SOD,GSH,T-AOC,MDA).
• 通过qPCR对抗氧化酶mRNA表达的评估.
• 使用西方涂抹方法分析Nrf2通路蛋白质表达 (Nrf2,NQO1,HO-1,Keap1).
• 使用非向代谢物质对肠道代谢物的表征.

主要成果:

• L. johnsonii RS-7显著降低了DSS引起的结肠损伤,并逆转了血清氧化应激标志物的变化.
• 该菌株减轻了结肠组织中抗氧化酶mRNA的下调.
• L. johnsonii RS-7 恢复了 Nrf2 通路蛋白质表达,同时抑制了 Keap1.1.
• 代谢分析显示了特定代谢物的调节,包括减少LPS 18:0和甘油三,以及增加DL-lysine和5-hydroxylysine.
• 相关性分析表明LPS 18:0和DL-lysine是参与氧化应激调节的关键代谢物.

结论:

• 在DSS诱导的大肠炎模型中,Lactobacillus johnsonii RS-7有效地减轻结肠氧化损伤.
• 该菌株的保护机制涉及激活Nrf2通路和调节肠道代谢物.
• 这些发现为利用L. johnsonii RS-7在预防和治疗肠道疾病提供了理论依据.