删除Gpr160会改变小鼠的食物摄入量和食模式
Colleen R Bocke1, Niloufarsadat Mirian1, Rachel Schafer1
1Department of Pharmacology and Physiology, Institute of Translational Neuroscience, Saint Louis University, School of Medicine, St. Louis, Missouri, United States.
American journal of physiology. Endocrinology and metabolism
|November 18, 2025
概括
可卡因和胺调节的转录 (CARTp) 使用GPR160来信号疼痛并减少食. 删除GPR160可以阻止疼痛,但只会改变食模式,而不是总摄入量.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 内分泌学 在内分泌学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 可卡因和胺调节的转录 (CARTp) 参与调节食物摄入量和疼痛感知.
- G蛋白结合受体160 (GPR160) 已被确定为CARTp的潜在受体.
- 之前的研究表明,通过GPR160传递的CARTp信号与疼痛传输和食的抑制有关.
研究的目的:
- 研究GPR160在调节小鼠食物和水摄入中的作用,特别是在基底和压力条件下.
- 为了确定GPR160是否对正常的摄入行为至关重要.
- 评估GPR160删除对疼痛感知和食模式的影响.
主要方法:
- 使用了一种缺少GPR160表达的淘汰赛小鼠模型.
- 在GPR160淘汰赛小鼠和对照 littermates中评估ad libitum的食物和水摄入量.
- 经过急性压力暴露后评估的养行为.
主要成果:
- 每日总食物和水摄入量在GPR160淘汰小鼠和对照小鼠之间没有显著差异.
- 然而,在GPR160淘汰赛小鼠中,食模式发生了改变.
- 在没有GPR160.0.的情况下,急性压力后的食物摄入量发生了显著的变化.
结论:
- 对于未经刺激的食物和水的摄入,GPR160的激活是不必要的.
- 失去GPR160表达足以改变消化行为的模式.
- GPR160对抗剂可能为疼痛管理提供治疗策略,可能对养行为产生更少的副作用.
