在HIV-1免疫疗法中针对pDC/IFN-I轴
Lishan Su1, James Ahodantin, Guangming Li
1Division of Virology, Pathogenesis and Cancer, Institute of Human Virology, Department of Pharmacology and Physiology, University of Maryland School of Medicine, Baltimore, Maryland, USA.
Current opinion in HIV and AIDS
|November 19, 2025
概括
向血细胞树突细胞 (pDC) 和1型干扰素 (IFN-I) 可以减少HIV-1炎症和储存器. 抑制这种途径可以逆转与艾滋病毒相关的疾病,并提高抗艾滋病毒免疫力,与PD1免疫检查点抑制剂一起工作.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 病毒学 病毒学
- 传染性疾病 传染性疾病
背景情况:
- 血细胞树突细胞 (pDC) 和1型干扰素 (IFN-I) 在HIV-1病变发生过程中发挥着关键作用.
- 艾滋病毒-1 (PLWH) 感染者的持续性炎症和免疫功能障碍与pDC和IFN-I信号传递有关.
研究的目的:
- 研究pDC/IFN-I途径在HIV-1感染中的致病作用.
- 探索向这种途径的治疗潜力,以管理与HIV-1相关的炎症和储存.
主要方法:
- 研究使用了HIV-1感染的人性化小鼠模型.
- 分析包括来自PLWH的外周血液单核细胞 (PBMC).
- 方法涉及pDC耗尽和IFN-I信号抑制,有或没有HAART和PD1免疫检查点抑制剂.
主要成果:
- 在人性化小鼠和PLWH中,pDCs的消耗或IFN-I信号的抑制解决了炎症,挽救了抗HIVT细胞功能,并减少了HIV-1储存细胞.
- 持续的pDC激活和IFN-I信号导致艾滋病毒相关的组织损伤和T细胞损伤,即使在有效的HAART下.
- 针对pDC/IFN-I通路,提高了PD1免疫检查点抑制剂在减少HIV-1储存中的有效性.
结论:
- 该pDC/IFN-I通路在驱动HIV相关炎症,储体持久性和末端器官疾病方面具有功能定义.
- 抑制pDC或阻断IFN-I信号提供了一个新的治疗策略.
- 这种方法可以逆转与炎症相关的疾病并恢复抗艾滋病毒免疫力,与PD1 ICI合作控制HIV-1储库.


