METTL3在可转移元素调节和2C类程序诱导中的作用在小鼠胚胎干细胞中的作用
Xiuyu Chen1,2, Bingqiu Chen1,2, Yingying Zhao3
1Center for Biomedical Digital Science, Guangdong Provincial Key Laboratory of Stem Cell and Regenerative Medicine, Guangdong-Hong Kong Joint Laboratory for Stem Cell and Regenerative Medicine, Guangzhou Institutes of Biomedicine and Health, Chinese Academy of Sciences, Guangzhou, 510530, China.
在小鼠干细胞中的METTL3损失激活了可转移的元素和2C类基因. 缺乏METTL3可增强发育可塑性,将m6A修饰与扩大功效联系起来.
科学领域:
- 表观遗传学 在表观遗传学中,表观遗传学是指表观遗传学.
- 干细胞生物学 干细胞生物学
- 在RNA生物学,RNA生物学.
背景情况:
- METTL3是一种关键的哺乳动物mRNA甲基转移酶,可以调节基因表达.
- 它在干细胞可塑性和可移植元素 (TE) 控制中的作用正在研究中.
研究的目的:
- 在小鼠胚胎干细胞 (mESCs) 中研究METTL3的功能.
- 确定METTL3损失对TE和2C类基因表达的影响.
- 评估METTL3缺陷的mESCs的发展潜力.
主要方法:
- 在mESCs.s中使用甲敲除剂 (KO).
- 对可移植元素 (TE) 和2C类基因表达的分析.
- 使用METTL3降解系统 (dTAG) 进行胚胎嵌合体实验.
主要成果:
- 在mESC中,Mettl3 KO引起了TEs和2C类基因的广泛上调,这取决于m6A酶活性.
- 缺少METTL3的mESCs有助于胚胎细胞中 trofhectoderm 血统,这表明扩大了发育潜力.
- 失去METTL3介导的m6A修饰与具有扩展功效的2C类状态有关.
结论:
- 由METTL3介导的m6A修饰调节了mESC中的转录和发育可塑性.
- 缺乏METTL3促进了2C类状态,并增强了发展潜力.
- 这项研究揭示了METTL3在维持干细胞身份和控制TE激活方面的新角色.
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