在早期发育阶段暴露于DEHP的斑马鱼幼虫中,同时发生内等质网膜应激和脱髓化
Garima Jindal1, Anuradha Mangla1, Mehjbeen Javed1
1Department of Medical Elementology and Toxicology, Jamia Hamdard, New Delhi, India.
Comparative biochemistry and physiology. Toxicology & pharmacology : CBP
|November 20, 2025
概括
暴露于二甲基甲酸盐 (DEHP) 导致斑马鱼通过内分泌网膜 (ER) 应激和炎症而脱髓化和轴突功能障碍. 这种神经毒性影响神经发育和行为.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 发展生物学 发展生物学
背景情况:
- 甲基甲基甲酸 (DEHP) 是一种内分泌干扰剂,已知具有神经毒性和潜在的神经退行性影响.
- 脱髓化,即骨髓层的损失,是各种脑部疾病发病的关键因素.
研究的目的:
- 为了研究DEHP对斑马鱼幼虫神经发育的影响.
- 为了检查体内质网膜 (ER) 压力,炎症,脱髓化和亡在DEHP诱导的神经毒性的作用.
主要方法:
- 斑马鱼幼虫暴露在DEHP中.
- 免疫光试验用于分析髓基蛋白 (Mbp) 表达.
- 对轴突标记物 (nfl,tuba1a) 的mRNA表达量化.
- 西方涂抹评估了ER压力和炎症标志物.
- 行为测试 (scototaxis) 评估了类似焦虑的行为.
- 分析了氧化应激标志物和亡.
主要成果:
- 暴露于DEHP导致了脱髓化,由减少的Mbp表达体现出来.
- 在DEHP上调节了ER压力标志物 (p-Ire1α,Atf4,Bip,p-eIF2α,Chop) 和炎症标志物 (Nf-κb p65,Iba1,Gfap).
- 在接受DEHP治疗的幼虫中观察到类似焦虑的改变行为.
- 检测到氧化应激标志物 (SOD,甲酶,MAO) 的升高和亡的增加.
结论:
- 在斑马鱼幼虫中,DEHP暴露会诱导脱化和轴突功能障碍.
- 经期应激和炎症是DEHP神经毒性作用的关键机制.
- DEHP对神经发育构成风险,影响髓完整性和神经元功能.
