陈旧的微塑料破坏了铜的平衡,从而引起了血管毒性:基于人体血管器官的 in vivo 和 in vitro 研究

科学领域:

• 环境科学 环境科学
• 毒理学 毒理学 毒理学
• 血管生物学 血管生物学

背景情况:

• 微塑料 (MP) 是普遍存在的污染物,在环境中老化,形成老化的MP (aMP).
• 人类长期暴露于aMP引起了健康问题,特别是在血管健康方面,人们对此了解甚少.
• 血管对于MP的分布至关重要,使其毒性成为研究的关键领域.

研究的目的:

• 为了评估老化聚烯微塑料 (aPP) 的血管毒性.
• 调查aPP对人类血管器官和体内小鼠模型在与人类相关的暴露水平的影响.

主要方法:

• 使用人类胚胎干细胞衍生的血管器官 (VO) 和Balb/c小鼠.
• 评估了细胞毒性,基因表达 (LOX,Elastin,铜运输基因) 和氧化/还原应激的生化标志物.
• 测量铜 (Cu) 稳态和减压指标.

主要成果:

• 在血管器官和小鼠模型中,aPP诱导了细胞毒性和结构异常.
• 观察到 lysyl氧化酶 (LOX) 和 Elastin 表达的失调.
• 铜平衡中断,基因表达发生变化 (例如,SLC31A1,ATP7B) 和诱导的还原性压力 (SOD,NADH升高;MDA降低).

结论:

• 陈旧的聚烯微塑料 (aPP) 对血管健康构成重大威胁.
• aPP破坏铜恒温,并诱导体外和体内减少压力.
• 需要进一步的研究,以了解aMP对人类血管系统的全部影响.