稀土元素兰通过TLR4/NF-κB信号通路诱导斑马鱼的炎症反应
Xinhao Ye1, Shiyi Duan1, Hao Wang1
1School of Geography and Environmental Engineering, Gannan Normal University, China.
Comparative biochemistry and physiology. Toxicology & pharmacology : CBP
|November 22, 2025
概括
斑马鱼胚胎暴露在甲化物中,通过激活TLR4/NF-κB通路,引起炎症和氧化应激. 这项研究强调稀土元素是新兴的环境污染物,具有潜在的人类健康风险.
科学领域:
- 环境科学 环境科学
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 稀土元素 (REEs) 由于广泛的采矿和工业使用,正在增加环境污染物.
- 它们对生物系统,特别是人类健康的影响需要彻底调查.
- 炎症反应是一个关键的生理过程,可以因环境因素而失调.
研究的目的:
- 调查兰他化物 (LaCl3),一种REE对斑马鱼胚胎发育和免疫反应的影响.
- 阐明LaCl3诱导炎症背后的分子机制,重点关注氧化应激和TLR4/NF-κB信号通路.
主要方法:
- 斑马鱼胚胎暴露于不同度的化.
- 评估对胚胎发育的影响 (心率,身体长度,蛋黄面积).
- 分析了中性粒细胞分布,氧化应激标志物 (ROS,MDA,CAT,SOD),以及与炎症相关的基因 (IL-6,IL-8,IL-10,CXCL-C1C) 和TLR4/NF-κB通路基因 (TLR4,MYD88,NF-κB p65,IL-1β,TNF-α) 的表达.
主要成果:
- 接触兰化物会损害斑马鱼胚胎的发育,证据是心率下降,身体长度缩短和黄皮面积增加.
- 暴露诱导了中性粒细胞扩散,表明炎症,并增加了活性氧物种 (ROS) 水平.
- 观察到氧化应激标志物 (MDA,CAT,SOD) 和关键炎症媒介物 (IL-6,IL-8,IL-10,CXCL-C1C) 以及TLR4/NF-κB通路组件 (TLR4,MYD88,NF-κB p65,IL-1β,TNF-α) 的升调.
- 抑制TLR4/NF-κB通路可以缓解LaCl3引起的炎症.
结论:
- 兰化物诱导斑马鱼胚胎的炎症和发育毒性.
- 炎症反应通过激活TLR4/NF-κB信号通路来调节.
- 这些发现强调了与稀土元素污染相关的潜在健康风险.
