在Nilaparvata lugens中,CSP15通过封存和生物活性抑制减轻了pyrifos的毒性
Mengqing Deng1, Xiyue Xu1, Zhiming Yang1
1Key Laboratory of Agri-products Quality and Biosafety (Ministry of Education), Anhui Province Key Laboratory of Crop Integrated Pest Management, School of Plant Protection, Anhui Agricultural University, Hefei, 230036, China.
Insect biochemistry and molecular biology
|November 22, 2025
概括
在Nilaparvata lugens中的抗昆虫剂耐药性涉及化学感知蛋白15 (CSP15). 在CSP15中,它封存了pyrifos (CPF) 并抑制了其激活,从而提供了新的害虫控制目标.
科学领域:
- 农业昆虫学 农业昆虫学
- 分子生物学分子生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 抗杀虫剂耐药性是一个日益严重的农业问题.
- 非正规的阻力机制需要识别.
- 在Nilaparvata lugens中,pyrifos (CPF) 耐药性是显著的.
研究的目的:
- 在Nilaparvata lugens.中确定CPF耐药性的新机制.
- 描述化学感知蛋白 (CSP) 在CPF耐药性中的作用.
- 研究CSP15与代谢酶之间的相互作用.
主要方法:
- 对比转录分析以确定过度表达的CSP.
- RNA干扰和异质表达以验证CSP功能.
- 竞争性的光结合测定和结构建模,以评估CPF和代谢物结合.
- 酵母两杂交测定以确认蛋白质相互作用.
- 在体内代谢分析和突变发生的研究.
主要成果:
- 五个CSP基因在CPF耐药的Nilaparvata lugens中显著过度表达.
- CSP15表现出42.98倍的过度表达,是抗性的关键媒介.
- CSP15与CPF结合的亲和力高于其有毒代谢物,pyrifos-oxon (CPO) 的亲和力.
- CSP15敲击增加了CPF的敏感性,而它的表达增强了耐受性.
- CSP15与CYP6BD12直接相互作用,抑制了CPF的生物激活.
- CSP15的表达是由转录因子Lim1β调节的.
结论:
- 通过一种双重机制,CSP15赋予了pyrifos耐药性:封存CPF,并通过CYP6BD12抑制其生物激活.
- 这项研究揭示了Nilaparvata lugens.的新型非正规抗药途径.
- CSP15及其监管途径代表了新型害虫控制策略的潜在目标.
