太空飞行和陆地模型中的氧调节骨损失:分子机制和治疗策略
Gianfranco Pintus1, Mohammed A Akram2, Roberta Giordo3
1Department of Biomedical Sciences, University of Sassari, Viale San Pietro 43/B, 07100, Sassari, Italy; Department of Medical Laboratory Sciences, College of Health Sciences, Sharjah Institute for Medical Research, University of Sharjah, Sharjah, 27272, United Arab Emirates.
太空飞行主要通过氧化应激引起骨损失,影响骨细胞和信号通路. 反对措施重点是抗氧化剂和机械支持宇航员和骨质疏松症患者的健康.
科学领域:
- 太空飞行研究研究.
- 骨生物学 骨生物学
- 氧化应激机制 氧化应激机制
背景情况:
- 微重力暴露导致快速的骨质流失,模仿骨质疏松症.
- 氧化应激,而不仅仅是机械卸载,是这种骨损失的关键调节者.
- 反应性氧物种 (ROS) 破坏骨细胞功能和活力.
研究的目的:
- 审查太空飞行引起的骨损失中氧化应激的机制.
- 探索对陆地骨质疏松症的翻译相关性.
- 确定当前和新兴的对策.
主要方法:
- 对氧化还原敏感信号通路的分析 (例如,RANK/RANKL/OPG,Wnt/β-catenin).
- 对影响骨细胞的表观遗传修饰 (microRNAs, lncRNAs) 的研究.
- 对药物,营养和机械对策的审查.
主要成果:
- 氧化应激会破坏骨质细胞分化,增强骨质细胞生成,并损害骨细胞活力.
- 表观遗传调节者被调节,促进骨细胞的亡和衰老.
- 骨缺陷可以在太空飞行后持续存在,与年龄和性别相关的脆弱性.
结论:
- 氧化应激是微重力下骨损失的主要驱动因素.
- 了解氧化还原失衡为宇航员骨保护和骨质疏松症治疗提供了目标.
- 结合机械和氧化还原策略的综合对策是必不可少的.
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