TREM2驱动中性细胞外细胞陷诱导的树突细胞成熟,并有助于狼的进展
Jingxian Shu1,2, Jiabi Liang2, Linda Zeng1,3
1Center for Infection and Immunity, Guangdong Provincial Engineering Research Center of Molecular Imaging, The Fifth Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University, Zhuhai, 519000, China.
Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany)
|November 24, 2025
概括
这项研究表明,在树突细胞上,状细胞表达的触发受体2 (TREM2) 通过识别中性粒细胞外细胞陷 (NET) 来加剧系统性红斑狼 (SLE). 抑制TREM2或NETs的形成可以改善小鼠的狼进展.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 类风湿病学 类风湿病学
- 自免疫性疾病 自免疫性疾病
背景情况:
- 系统性红斑狼 (SLE) 是一种严重的自身免疫性疾病,由免疫失调驱动.
- 树突细胞 (DCs) 通过呈现自身抗原,在SLE病变发生过程中发挥关键作用.
- 在SLE中控制直流功能的调节因素尚未完全理解.
研究的目的:
- 为了研究Triggering Receptor Expressed on Myeloid cells 2 (TREM2) 在SLE中树突细胞的功能中的作用.
- 阐明TREM2影响SLE进展的机制.
主要方法:
- 从SLE患者和狼小鼠模型中DC中TREM2表达的分析.
- 在狼小鼠的DC中TREM2的遗传缺陷.
- 研究TREM2与中性粒细胞外细胞陷 (NETs) 和骨髓氧化酶 (MPO) 的相互作用.
- 评估包括DAP12/SYK/ERK和cGAS/STING在内的信号通路.
- 针对NETs形成或MPO的治疗干预措施的评估.
主要成果:
- TREM2在DC上升调节,与SLE严重程度相关.
- 在DC中TREM2缺乏改善了脏损伤,自身抗体产生和狼小鼠的全身炎症.
- TREM2 识别了 NETs 衍生的 MPO,激活了 DAP12/SYK/ERK 路径,并促进了 DC 成熟.
- TREM2 便于 DC 接收 NET,从而激活了 cGAS/STING 路径.
- 抑制NETs形成或MPO活动可以减少TREM2介导的狼恶化.
结论:
- 在DC上的TREM2通过识别NET和MPO,在SLE病变发生中发挥着重要作用.
- TREM2-NETs-MPO轴促进了DC激活,并加剧了SLE的自身免疫反应.
- 准TREM2,NET或MPO为SLE提供了一个潜在的治疗策略.
关键词:
树突细胞的树突细胞.狼性炎是一种神经炎症.骨髓氧化酶是如何形成的中性粒细胞外细胞陷系统性红血性狼 (Systemic Lupus Erythematosus) 是一种全身性狼.触发受体表达在骨髓细胞2上更多相关视频
08:59Neutrophil Extracellular Traps Generated by Low Density Neutrophils Obtained from Peritoneal Lavage Fluid Mediate Tumor Cell Growth and Attachment
Published on: August 3, 2018
9.2K
08:01Fluorescence-activated Cell Sorting for Purification of Plasmacytoid Dendritic Cells from the Mouse Bone Marrow
Published on: November 4, 2016
12.9K
