单剂量DSS诱导的炎症增强了APC和KRAS突变小鼠的结直肠瘤发生
Kazuki Ishibashi1, Yuji Urabe2, Takahiro Uda1
1Department of Gastroenterology, Graduate School of Biomedical and Health Sciences, Hiroshima University Hospital, Hiroshima University, 1-2-3, Kasumi, Minamiku, Hiroshima, 734-8551, Japan.
Scientific reports
|November 25, 2025
概括
过渡性轻度炎症在具有APC突变的小鼠中促进结直肠癌 (CRC) 的发展. 这项研究强调了炎症如何影响结肠中的瘤生长和特征.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 胃肠病学 胃肠病学
背景情况:
- 大肠直肠癌 (CRC) 的发展涉及遗传突变和瘤微环境 (TME).
- 慢性炎症是已知的CRC风险因素,但过渡性轻度炎症的影响尚不清楚.
研究的目的:
- 为了研究过渡性轻度炎症对结肠直肠癌 (CRC) 发展的影响.
- 在炎症条件下,评估具有特定驱动突变 (APC,KRAS) 的转基因小鼠模型中的CRC进展.
主要方法:
- 使用了转基因小鼠模型 (APC突变,KRAS突变,APC;KRAS双突变).
- 施用硫酸 (DSS) 诱导短暂的轻度炎症.
- 通过RNA测序分析瘤发育,组织学,免疫细胞透和基因表达.
主要成果:
- 用DSS治疗的APC和APC;KRAS突变小鼠发生了多重结直肠瘤,与未经治疗的对照群不同.
- DSS显著增加了APC近道结肠中的瘤数量和大小;KRAS突变小鼠.
- 在APC和KRAS突变体中观察到高调节性T细胞和M2巨细胞,这表明TME具有免疫抑制作用.
结论:
- 过渡性轻度炎症在APC突变小鼠中促进结直肠癌 (CRC) 的发展和进展.
- 炎症可能会通过影响瘤微环境而加剧CRC,即使在整体免疫细胞透率没有显著变化.
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