聚乙烯微塑料在肺细胞中的尺寸依赖性毒性:一种体内和体外试验研究
Xiaoshan Zhu1, Zhiliang Chu2, Pengfei Xie3
1The 989th Hospital of the Joint Logistics Support Force of Chinese People's Liberation Army, Luoyang, 471031, China; College of Animal Science and Technology, Henan University of Science and Technology, Luoyang, Henan 471003, China.
Ecotoxicology and environmental safety
|November 25, 2025
概括
较小的微塑料 (MP) 通过激活ECM-MMP通路,导致细胞损伤和潜在的癌症风险,导致更大的肺损伤. 这项研究强调了聚乙烯MPs在呼吸系统中的大小依赖性毒性.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 肺部医学 肺部医学
- 材料科学 材料科学 材料科学
背景情况:
- 微塑料 (MPs) 构成一个日益严重的威胁,具有显著的呼吸道暴露.
- 尚不清楚MP的肺部特异性毒性机制.
- 颗粒大小是MP毒性的一个关键因素.
研究的目的:
- 为了研究聚烯微塑料 (PS-MPs) 在肺系统中的尺寸依赖性毒性.
- 阐明潜在的细胞毒性机制,包括上皮-介质细胞转换 (EMT) 和ECM-MMP信号级联.
- 为了比较急性和次慢性暴露效应的体内和体外模型.
主要方法:
- 在体内研究中,小鼠在体内暴露于不同大小的PS-MPs (1μm,5μm,10μm).
- 在体外研究中使用暴露于PS-MPs的肺细胞共同培养.
- 评估肺损伤得分,颗粒沉积,氧化应激标志物 (MPO,MDA),线粒体功能,亡和ECM-MMP通路激活.
主要成果:
- 较小的PS-MPs (1微米) 显示出较高的肺沉积,并且与较大的颗粒 (10微米) 相比,引起更严重的肺损伤.
- 对1微米PS-MPs的次慢性暴露显著增加了肺损伤得分,MPO和MDA水平.
- 在体外,1μm的PS-MPs引起了线粒体功能障碍,增加了亡,并通过ECM-MMP失调通过MMP-2和MMP-9的强烈激活,诱导EMT.
结论:
- PS-MP的肺毒性严格依赖于大小,较小的颗粒构成更大的风险.
- ECM-MMP信号级联是驱动PS-MP诱导的肺损伤,氧化应激和EMT的中心途径.
- EMT激活代表了PS-MPs的新型细胞毒性机制,表明潜在的长期致癌效应.
