单细胞转录组分析显示,巨细胞特异性阿波利波蛋白C1是三阴性乳腺癌极化和进展的关键调节者
Mei Xu1, HuaLong Jin2, Fan Yang1
1Department of Radiotherapy, Changji Hui Autonomous Prefecture People's Hospital, Changji City, Xinjiang Province, China.
Immunology and cell biology
|November 26, 2025
概括
脂蛋白C1 (APOC1) 驱动三阴性乳腺癌 (TNBC) 的进展,通过通过糖解促进免疫抑制性巨细胞 (M2) 两极分化. 向APOC1为TNBC免疫治疗提供了一个新的策略.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 在瘤学瘤学.
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 瘤相关巨细胞 (TAMs) 是三阴性乳腺癌 (TNBC) 进展的关键驱动因素.
- 在TNBC中调节TAM分化和功能的机制仍然不太清楚.
研究的目的:
- 研究阿波利波蛋白C1 (APOC1) 在巨细胞分化中的作用及其对TNBC进展的影响.
- 阐明APOC1,巨细胞两极分化和TNBC中的代谢活动之间的分子途径.
主要方法:
- 对TNBC组织的单细胞转录组分析,以剖析巨细胞异质性.
- 功能丧失和增益实验,以评估APOC1在巨细胞中的作用.
- 在体外细胞测试以评估巨细胞表型,细胞因子分泌和TNBC细胞行为.
主要成果:
- 单细胞分析确定了与脂质相关的TAMs (LA-TAMs) 与上调的APOC1,特别是在中后期的巨细胞发育阶段.
- 巨细胞中APOC1过度表达增强了糖分分解,促进了免疫抑制的M2表型,并增加了抗炎性细胞因子分泌.
- 巨细胞中的APOC1缺乏抑制了TNBC细胞的增殖,迁移和入侵.
结论:
- APOC1通过激活糖解促进了亲瘤M2巨细胞的两极分化,从而促进了TNBC恶性进展.
- APOC1 是 TNBC 中 TAM 功能的关键调解者.
- 准APOC1为开发针对TNBC的新型免疫治疗策略提供了一个有希望的途径.
