莫格罗西德V通过抑制M1微质极化来改善脊髓损伤
Xinzhou Xie1,2, Junfeng Zhang3,4, Zhihong Liu4
1Department of Spine Surgery, Jining No.1 People's Hospital Affiliated to Shandong First Medical University & Shandong Academy of Medical Sciences, Jining, 272011, China.
Molecular neurobiology
|November 26, 2025
概括
摩格罗西德-V (Mog-V) 通过减少炎症,改善了小鼠脊髓损伤 (SCI) 的运动功能. 这种天然化合物抑制了亲炎性巨细胞和小质细胞两极分化,通过MAPK和NF-κB通路减少了关键的炎症性细胞因子.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 脊髓损伤 (SCI) 是一种严重的中枢神经系统疾病,治疗选择有限.
- 传统中国药物显示出SCI治疗的潜力,包括来自Siraitia grosvenorii的Mogroside-V (Mog-V).
- 对于Mog-V对SCI的治疗效果和机制尚不清楚.
研究的目的:
- 在小鼠模型中研究Mogroside-V (Mog-V) 对脊髓损伤 (SCI) 的治疗作用.
- 阐明Mog-V在SCI治疗中的潜在抗炎机制.
主要方法:
- 在C57BL/6小鼠中建立了脊髓伤模型.
- 在体内评估了Mog-V治疗对运动功能的影响.
- 巨细胞/微细胞两极分化和炎症性细胞因子水平在体外和体内都进行了评估.
- 分析了MAPK和NF-κB信号通路中的关键蛋白质酸化.
主要成果:
- 在SCI后的小鼠中,Mog-V显著改善了下肢运动功能.
- 莫格-V抑制了促炎性巨细胞/微细胞两极分化,并降低了IL-12,IL-6,IL-1β和TNF-α的分泌.
- 在实验室中,Mog-V抑制了M1微质极化和相关的细胞因子释放.
- Mog-V 抑制了 P65,P38,JNK 和 ERK 蛋白质的酸化.
结论:
- 通过减少神经炎症,Mog-V证明了脊髓损伤 (SCI) 的治疗潜力.
- 该机制涉及抑制M1微质/促炎性巨细胞两极分化和炎性细胞因子释放.
- Mog-V通过基激活蛋白激酶 (MAPK) 和NF-κB信号通路起作用.
