高脂肪饮食通过肠道微生物介导的代谢重编程和M2巨细胞两极分化促进结直肠瘤发生
Liangfei Xu1, Jiajia Zhang2, Yuhan Xiao3
1Department of Laboratory Medicine, The First Affiliated Hospital of USTC, Division of Life Sciences and Medicine, University of Science and Technology of China, Hefei, Anhui, 230001, China.
高脂肪饮食通过改变肠道细菌和促进M2巨分化来加速结直肠癌 (CRC). 针对特定的细菌,如 Bacteroides massiliensis 可能提供新的CRC治疗策略.
科学领域:
- 肠道微生物群和免疫学
- 大肠直肠癌 (CRC) 发病因子
背景情况:
- 高脂肪饮食 (HFD) 与结直肠癌 (CRC) 的进展有关.
- 由HFD诱导的肠道失调和M2巨细胞两极分化是CRC的关键因素.
- 在HFD驱动的CRC中微生物群免疫交叉的精确机制尚未完全理解.
研究的目的:
- 在HFD上的CRC模型中研究肠道微生物群和宿主免疫之间的机制联系.
- 在HFD条件下识别与CRC进展相关的特定微生物种群和代谢途径.
主要方法:
- 利用CRC的APCmin/+小鼠模型和野生类型的对照对一个HFD进行了12周的食.
- 采用综合元基因组测序来分析肠道微生物组成.
- 使用免疫组织化学量化CD206+ M2巨细胞在结肠中的透.
主要成果:
- 在HFD的CRC小鼠中,结肠腺癌与M2巨细胞增加.
- 在CRC小鼠的肠道微生物群中,表现出促炎性细菌的丰富 (例如,Bacteroides massiliensis,Vampirovibrion).
- 马西利尼斯和吸血鬼的丰度与M2巨细胞水平有积极的相关性.
结论:
- 通过驱动微生物群指导的代谢变化和M2巨细胞两极分化,HFD促进CRC.
- 针对B. massiliensis或特定酶 (例如GH95) 等促炎性种群可能提供新的抗CRC策略.
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