对宿主神经信号的双重干扰使得寄生虫黄蜂能够劫持宿主糖代谢
Zhi-Zhi Wang1,2,3,4, Ruo-Fei Ma1,2,3, Li-Cheng Gu1,2,3
1Institute of Insect Sciences, College of Agriculture and Biotechnology, Zhejiang University, Hangzhou, China.
The EMBO journal
|November 26, 2025
概括
寄生虫黄蜂通过诱导糖的变化来操纵宿主代谢. 这项研究揭示了短的神经F (sNPF) 途径是调节宿主中碳水化合物代谢的关键.
科学领域:
- 昆虫生物学 昆虫生物学
- 内分泌学 在内分泌学.
- 寄生虫学的寄生虫学
背景情况:
- 宿主碳水化合物代谢对于宿主-寄生虫相互作用至关重要.
- 寄生虫改变宿主新陈代谢的确切机制尚未完全理解.
研究的目的:
- 阐明寄生虫黄蜂Cotesia vestalis改变其宿主Plutella xylostella碳水化合物代谢的机制.
- 研究短性神经F (sNPF) 在调解这些代谢变化的作用.
主要方法:
- 分析宿主碳水化合物水平 (三糖,糖原).
- 研究信号通路,包括胰岛素/动性激素,Gq/Ca2+和Gi/cAMP.
- 分子对接以分析sNPF-sNPFR相互作用.
- 对寄生虫类甲基细胞和共生病毒的研究.
主要成果:
- 在Plutella xylostella中,Cotesia vestalis会诱导高三血症,这与胰岛素信号传递或食无关.
- 寄生虫衍生和宿主编码的sNPF激活不同的信号通路 (Gq/Ca2+和Gi/cAMP) 来调节糖原分解和糖解.
- 由细胞分泌的sNPF促进糖原分解;病毒诱导的宿主sNPF刺激中肠中的糖分解.
- 在sNPF-sNPFR结合中的结构差异解释了不同的信号结果.
结论:
- 周围的sNPF在寄生虫期间在调节宿主碳水化合物代谢中发挥着重要作用.
- 寄生虫利用sNPF信号来操纵宿主能量储存.
- 不同的sNPF-sNPFR相互作用调解不同的代谢重新连接策略.
