p38 调节FOXO3a介导的SOD2表达,以防止神经细胞中Cd诱导的氧化应激
Tianji Lin1,2, Shijuan Ruan1,3, Xinyu Liu1
1Department of Occupational Health and Occupational Medicine, School of Public Health, Southern Medical University, Guangzhou 510515, China.
International journal of molecular sciences
|November 27, 2025
概括
暴露于会触发神经元中的氧化应激. 这项研究表明,p38-FoxO3a通路可以防止这种损伤,这表明毒性的潜在治疗标.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- (Cd) 是一种与神经系统疾病相关的环境毒素.
- 氧化应激是Cd诱导的神经元损伤的一个关键机制.
- 转录因子FoxO3a在这个过程中的作用需要阐明.
研究的目的:
- 研究FoxO3a在神经细胞中诱导的氧化应激中的作用和激活机制.
- 探索FoxO3a对Cd毒性的保护作用.
- 确定调节 FoxO3a 激活的信号通路,通过 Cd.
主要方法:
- 西部斑点分析以评估蛋白质表达 (FoxO3a,SOD2,p38,Akt).
- 同焦显微镜测定FoxO3a.的亚细胞局部.
- 通过RNA干扰 (siRNA) 来抑制FoxO3a的表达.
- 测量细胞内活性氧物种 (ROS) 水平.
- 细胞活性的评估.
主要成果:
- 暴露诱导了FoxO3a的核表达,并激活了抗氧化剂防御系统.
- Knockdown of FoxO3a降低了SOD2表达,增加了ROS,并降低了细胞活力.
- 诱导的核FoxO3a表达是独立于Akt的,但受p38.8的调节.
- 发现p38-FoxO3a通路可以抑制Cd诱导的氧化应激.
结论:
- 福克斯O3a在神经细胞中起到保护性作用,防止引起的氧化应激.
- 这种p38-FoxO3a信号通路对于减轻Cd毒性至关重要.
- 这些分子代表了诱导的神经损伤的潜在生物标志物和治疗.
