在Caenorhabditis elegans上对的基于转录学的毒理学研究
Yutao He1, Yunfei Long1, Jingwen Wang1
1School of Life and Health Sciences, Hainan University, Haikou 570228, China.
Toxics
|November 27, 2025
概括
在Caenorhabditis elegans中, (Ni) 暴露会导致发育延迟和生殖问题. 这种重金属可能通过破坏无脊椎动物的关键代谢途径和细胞功能来加速衰老.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 无脊椎动物生物学 脊椎动物生物学
- 分子毒理学 分子毒理学
背景情况:
- (Ni) 是一种具有工业用途的持久重金属,具有生态和健康风险.
- 对Ni的哺乳动物和植物毒性数据已经确立,但对无脊椎动物的反应,特别是在环境度下,理解程度较低.
- 在研究重金属毒性方面,Caenorhabditis elegans是一种有价值的模型生物.
研究的目的:
- 系统地评估Ni2+对线虫Caenorhabditis elegans的毒性.
- 整合表型分析和转录基因分析,以评估Ni对生长,生殖,神经肌肉功能,寿命和衰老的影响.
- 了解在环境相关度下无脊椎动物中Ni毒性背后的分子机制.
主要方法:
- 现型测定用于评估发育迟缓,生殖能力和衰老指标 (脂素积累).
- 转录基因分析在对Ni2+暴露的反应中确定了差异表达基因 (DEGs).
- 对DEG进行了基因本体学 (GO) 和基因和基因组京都百科全书 (KEGG) 途径分析.
主要成果:
- 暴露导致C. elegans的剂量依赖的发育延迟,L1阶段幼虫在80μg/L时显著增加.
- 在80μg/L Ni2+下,生殖能力降低了88.5%.
- 转录组分析显示了基因表达的显著变化,在8μg/L时有2235个DEG,在0.8μg/L时有249个DEG.
- 受影响的途径包括原体代谢,脂肪酸代谢,氨基酸生物合成和溶酶体功能,导致皮质缺陷,能量代谢改变和养行为变化.
- 尼的暴露加速了衰老,由增加的脂素积累表明.
结论:
- 在C. elegans中,的毒性表现为发育延迟,生殖能力下降和加快衰老.
- 分子干扰涉及原,脂质,氨基酸和溶酶体通路,影响细胞完整性和功能.
- 这项研究突出了Ni污染的生态风险及其加速无脊椎动物衰老的潜力.
