雄性大鼠的90天实验性甲状腺功能障碍:对肌肉收缩性,纤维组成,氧化应激和神经传导的影响

科学领域:

• 内分泌学和新陈代谢学
• 神经科学是一个神经科学.
• 骨肌肉生理学 骨肌肉生理学

背景情况:

• 甲状腺功能障碍会导致超代谢状态,影响骨肌肉和外围神经.
• 有限的数据存在于甲状腺激素对糖溶性肌肉纤维和外围神经的影响.

研究的目的:

• 研究慢性甲状腺功能障碍对肌肉收缩性,氧化应激和纤维类型组成的影响.
• 为了评估甲状腺功能高的老鼠的坐骨神经中的神经传导.

主要方法:

• 在Wistar大鼠中诱导慢性甲状腺功能增强症使用levothyroxine 13周.
• 延伸指长 (EDL) 和腹膜肌收缩性的评估,氧化应激标志物 (超氧化物转化酶,催化酶) 和纤维类型的组成.
• 评估坐骨神经传导参数 (延迟,达到峰值的时间,化合物作用电位的持续时间).

主要成果:

• 甲状腺高甲状腺EDL肌肉的放松速度更快,肌肉缩,并降低了超氧化物失调酶 (SOD) 活性.
• 隔膜表现出增加的疲劳抵抗力,向IIa型纤维的转变,以及升高的SOD和催化酶活动.
• 坐骨神经传导参数 (延迟,达到峰值的时间,持续时间) 保持不变.

结论:

• 慢性甲状腺功能障碍症诱导骨肌肉的差异性适应,增强隔膜疲劳抵抗力和抗氧化剂反应,同时导致EDL缩和抗氧化能力降低.
• 通过坐骨神经传导评估的外周神经功能,尽管患有慢性甲状腺功能过高,但仍然保持着.
• 这些发现凸显了甲状腺激素过量的复杂,肌肉特异的全身效应.