12/15-氧化酶缺乏减弱了内皮细胞中受流动干扰的LDL氧化

科学领域:

• 心血管生物学 心血管生物学
• 生物化学 生物化学
• 分子医学是分子医学.

背景情况:

• 动脉样硬化发生在血液流动受损的区域,导致氧化低密度脂蛋白 (ox-LDL) 保留和炎症.
• 12/15-氧化酶 (12/15-LOX) 在干扰流动下氧-LDL积累中的作用尚不清楚.

研究的目的:

• 为了研究12/15-lipoxygenase (12/15-LOX) 在氧化低密度脂蛋白 (ox-LDL) 积累中的作用,以应对血液流动障碍.
• 为了确定12/15-LOX是否是一种潜在的治疗动脉样硬化在扰乱的流域的目标.

主要方法:

• 分析了12/15-LOX表达在人类冠状动脉样本和受干扰流动下的培养内皮细胞中.
• 量化氧化脂和活性氧物种 (ROS) 的产生.
• 使用12/15-LOX淘汰赛小鼠和药物抑制剂来评估氧化脂质沉积.

主要成果:

• 干扰的流量调高了内皮细胞中12/15-LOX的表达.
• 12/15-LOX抑制在扰乱流动下减弱了LDL氧化和ROS产生.
• 基因删除或抑制12/15-LOX减少氧化脂质沉积在扰乱的流动区域.

结论:

• 12/15-LOX是一种血液动力学敏感的酶,通过扰乱流量进行上调,促进LDL氧化.
• 准12/15-LOX是一个有希望的策略,以减轻动脉样硬化在扰乱的流动区域.