由JNK调节的蛋白质组将突触和代谢途径与情绪调节联系起来
Ye Hong1, Valentina Siino2, Dani Flinkman1
1Turku Bioscience Centre, University of Turku and Åbo Akademi University, Turku 20520, Finland.
在小鼠中抑制c-Jun N-终端激酶 (JNKs) 减少了类似焦虑的行为,并改变了大脑蛋白质酸化,特别是影响了突触功能和能量代谢. 这些变化揭示了情绪调节的潜在分子标.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 分子生物学分子生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- c-Jun N-终端激酶 (JNKs) 参与神经退行和情绪调节.
- 在体内对JNK抑制对脑蛋白酸化的影响尚不清楚.
研究的目的:
- 为了研究慢性JNK抑制如何影响海马体和核中的全蛋白质酸化.
- 为了确定与焦虑解消反应相关的JNK调节的蛋白.
主要方法:
- 小鼠接受了JNK抑制剂 (DJNKI-1) 或对照的脑内注射.
- 行为测试评估了类似焦虑的行为.
- 对大脑组织进行了蛋白质分析.
主要成果:
- 抑制JNK降低了类似焦虑的行为,并改变了海马和核中的许多酸盐.
- 受影响的蛋白质调节细胞骨组织,突触功能和能量代谢.
- 抑制了GSK3信号传递,影响了参与粘附,蛋白质稳定和突触活动的蛋白质.
结论:
- 抑制JNK调节与情绪调节相关的突触和代谢通路.
- 特定的蛋白,包括克劳丁-11,已成为抗焦虑作用的潜在标记物.
- 这些发现表明代谢转向糖解,并突出了JNK在情绪障碍中的作用.
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