在人类肢体aniridia纤维细胞中发生的亲炎性基因和蛋白质表达改变

科学领域:

• 眼科医生 眼科 眼科
• 遗传学 是一个遗传学.
• 免疫学 免疫学 免疫学

背景情况:

• 安尼里迪亚相关的角质病变 (AAK) 源于PAX6基因的脱,导致肢体干细胞枯竭和视力丧失.
• 纤维细胞是启动角膜炎症的关键,但它们在AAK慢性炎症状态中的作用尚不清楚.

研究的目的:

• 为了比较PAX6和炎症性细胞因子表达在从健康捐赠者和无血病患者 (AN-LFCs) 的肢体纤维细胞 (LFCs) 中.
• 调查LFC和AN-LFC暴露于LPS和化 (CoCl2) 的炎症反应.

主要方法:

• 主要的LFC和AN-LFC被隔离和培养.
• 用大肠杆菌LPS或CoCl2治疗细胞以诱导炎症和氧化应激.
• 使用qPCR分析PAX6,IL-1β,IL-6,TNF-α和VEGF基因表达,并通过ELISA测量蛋白质水平.

主要成果:

• AN-LFCs的PAX6mRNA水平与LFCs相似,但LPS治疗增加了PAX6的表达.
• 与LFC相比,未经治疗的AN-LFCs具有较高的IL-6和较低的TNF-α表达.
• 用LPS治疗的AN-LFCs显示IL-1β和IL-6的增加,而用CoCl2治疗的AN-LFCs显示IL-6蛋白水平的增加.

结论:

• AN-LFCs显示了改变的炎症基因和蛋白质表达.
• 这些变化可能有助于在AAK.中观察到的结构干扰.
• 纤维细胞介导的炎症是AAK病变的潜在因素.