贝塔神经反对帕金森病患者的贝塔爆发的影响,通过深度大脑记录证明了这一点

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 生物医学工程 生物医学工程
• 运动障碍 运动障碍

背景情况:

• 帕金森病 (PD) 与基底质中β振荡 (13-35 Hz) 的增加有关,有助于运动症状.
• 目前的深度大脑刺激 (DBS) 策略旨在缓解病理性β活性,无论是全球性的还是通过选择性地削减β爆发.
• DBS电极引导的神经反为患者提供了一种替代的内源方法来调节亚thalamicβ活性.

研究的目的:

• 研究DBS电极引导的神经反对帕金森病患者的β爆发发病率,幅度和持续时间的影响.
• 评估患者使用视觉神经反自愿控制亚thalamicβ活性的能力.
• 为了确定神经反诱导的β活性下调或上调是否会改变β爆特征.

主要方法:

• 在 DBS 电极引导的神经反过程中,在亚thalamic 核 (STN) 中表征局部场潜力 (LFP).
• 在应对神经反训练时,对β爆发的发病率,幅度和持续时间的分析.
• 在休息,下调和上调条件下比较β爆特征.

主要成果:

• 帕金森病患者使用外部化DBS电极学会在几分钟内自愿控制β振荡活动.
• 神经反诱导的下调导致β爆发的持续时间,振幅和流行率降低 (>0.1秒).
• 下调导致比上调更短和更低的幅度β爆发.

结论:

• 通过DBS电极引导的神经反,使帕金森病患者能够调节亚thalamicβ振荡.
• 通过神经反降低β活性,将β爆特征转移到更生理状态.
• 这种技术可以通过提供一种内源的方法来调节病理性β活性来补充现有的DBS策略.