通过将有机分子限制在近红外II光动力免疫疗法的LDH介层中来抑制反向系统间交叉
Tingting Hu1,2, Tao Wang1, Liujia Chan3
1State Key Laboratory of Chemical Resource Engineering, Beijing Advanced Innovation Center for Soft Matter Science and Engineering, Beijing University of Chemical Technology, Beijing, 100029, P. R. China.
Advanced materials (Deerfield Beach, Fla.)
|December 6, 2025
概括
一种新型的光敏感剂 (LDH@I-IPA-PEG) 增强了近红外II光动力疗法 (PDT) 对深层组织癌症的作用. 这种方法促进单点氧生成,并触发强大的免疫细胞死亡 (ICD),以显著抑制瘤.
科学领域:
- 生物医学工程 生物医学工程
- 材料科学 材料科学 材料科学
- 癌症治疗 癌症治疗
背景情况:
- 近红外II (NIR-II) 光动力疗法 (PDT) 显示了深层组织癌症治疗的潜力.
- 传统的光敏化剂 (PSs) 有局限性,包括低单元氧 (1O2) 量子产量和短的三元状态寿命,降低PDT疗效和免疫细胞死亡 (ICD) 诱导.
研究的目的:
- 开发一种双优化的光敏感剂 (PS),用于增强的NIR-II PDT和免疫治疗.
- 改善单点氧气生成和三点状态寿命,以获得更有效的癌症治疗.
主要方法:
- 功能化的同位素酸 (I-IPA) 与ZnAl层的双氧化物 (LDH) 间层交互,形成LDH@I-IPA.
- 用聚乙烯糖醇 (PEG) 进行修改,以获得LDH@I-IPA-PEG.
- 使用理论计算和转录组分析来确认机制.
主要成果:
- 通过抑制反向交叉系统交叉 (RISC),LDH介导的封闭缩小了NIR-II激发的带隙,并通过抑制反向交叉系统交叉 (RISC) 将三倍体寿命延长了三次数.
- 的重原子效应促进了系统间交叉 (ISC),实现了1.89的创纪录的高相对1O2量子产量.
- 通过免疫细胞激活,LDH@I-IPA-PEG显示出显著的瘤亡和ICD,通过免疫细胞激活,分别抑制了99.5%和52.2%的原发性和转移性瘤.
结论:
- 开发的LDH@I-IPA-PEG是一种非常有效的PS用于NIR-II PDT和免疫治疗.
- 带隙工程,RISC抑制和免疫通路调节是改善治疗结果的关键机制.
- 这一策略通过将强效的PDT与免疫细胞死亡诱导相结合,为深层组织癌症治疗提供了一种有前途的方法.
