DEHP通过STAT3-SLC7A11-ROS轴诱导肝纤维化
Siqin Liang1, Zhiliang Xu1, Xiaoxiang You2
1Department of Hepatobiliary Tumor Surgery, Department of Interventional Therapy, Jiangxi Cancer Hospital, The Second Affiliated Hospital of Nanchang Medical College, Jiangxi Clinical Research Center for Cancer, Nanchang 330029, Jiangxi Province, China; Jiangxi Key Laboratory of Translational Cancer Research, Jiangxi Cancer Hospital of Nanchang University, Nanchang 330029, Jiangxi Province, China; Gannan Medical University, Ganzhou 341000, Jiangxi Province, China.
通过增加反应性氧物种 (ROS),暴露于二--2-乙基) 甲酸盐 (DEHP) 会引发肝纤维化. 这通过STAT3-SLC7A11信号通路发生,为肝病提供了新的治疗点.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 分子生物学分子生物学
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
背景情况:
- -2-乙烯基) 甲酸盐 (DEHP) 是一种常见的环境污染物,与肝病进展有关.
- 由于DEHP引起的肝纤维化的确切分子机制尚未完全理解.
研究的目的:
- 为了研究DEHP对肝纤维化的影响.
- 为了阐明DEHP诱导的肝纤维化的潜在分子机制.
主要方法:
- 人类肝星细胞 (HSC) 对DEHP的暴露.
- 纤维化标志物的分析 (α-SMA).
- 生物信息分析包括蛋白质与蛋白质相互作用 (PPI) 网络和途径映射.
- 分子对接模拟. 分子对接模拟.
- 评估反应性氧物种 (ROS) 含量和SLC7A11表达.
主要成果:
- 暴露于DEHP激活了HSC和升级了α-SMA.
- 由于DEHP引起的肝纤维化与ROS积累有关.
- DEHP与STAT3结合,降低SLC7A11的表达,并通过STAT3-SLC7A11-ROS轴促进ROS的积累.
结论:
- 通过通过STAT3-SLC7A11-ROS信号通路诱导细胞内ROS积累,DEHP促进肝纤维化.
- 这项研究确定了新的分子标,用于预防和治疗DEHP诱导的肝纤维化.
更多相关视频
08:56Bile Duct Ligation in Mice: Induction of Inflammatory Liver Injury and Fibrosis by Obstructive Cholestasis
Published on: February 10, 2015
10:42Development of an Ethanol-induced Fibrotic Liver Model in Zebrafish to Study Progenitor Cell-mediated Hepatocyte Regeneration
Published on: May 13, 2016
