通过Akt/Nrf2通路调制,在脑缺血-再输液损伤中通过ZNF655介导的神经保护
Wanyi Wei1, Zongkai Wu2, Yuehong Yue2
1Department of Neurology, Hebei Medical University, Shijiazhuang 050017 Hebei Province, China; Department of Neurology, Hebei General Hospital, Shijiazhuang 050051 Hebei Province, China.
Brain research
|December 6, 2025
概括
指蛋白655 (ZNF655) 通过激活Akt/Nrf2通路来保护大脑缺血-再输液损伤 (CIRI). 在CIRI模型中,抑制ZNF655可降低亡,氧化应激和炎症.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 分子生物学分子生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 大脑缺血-反损伤 (CIRI) 涉及氧化应激,炎症和亡.
- 指蛋白655 (ZNF655) 调节Akt/Nrf2通路,对抗氧化剂防御和抗亡机制至关重要.
研究的目的:
- 研究ZNF655在CIRI中的神经保护作用.
- 在CIRI中探索ZNF655对Akt/Nrf2信号级联的调制.
主要方法:
- 使用SH-SY5Y细胞 (缺氧-葡萄糖/重新氧化) 建立了体外CIRI模型.
- 使用腺病毒载体过度表达ZNF655.
- 评估了细胞活力,细胞亡,氧化应激和炎症性细胞因子释放.
- 通过RT-qPCR和免疫血栓测量基因和蛋白质表达.
主要成果:
- 在CIRI条件下,ZNF655的表达减少.
- 过度表达ZNF655减少了亡,氧化应激和炎症.
- ZNF655促进了Akt酸化,Nrf2核转位和抗氧化基因表达.
结论:
- 在CIRI中,ZNF655通过激活Akt/Nrf2通路来进行神经保护.
- 抑制Akt或Nrf2降低了ZNF655的保护作用.


