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Updated: Jan 9, 2026
06:51
A Preclinical Murine Model of Hepatic Metastases
Published on: September 27, 2014
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在sgP19/kRAS驱动的自发转移性肝脏瘤模型中,解转移和上皮转移到半细胞转变
Jingwen Wang1, Zijing Xu1, Lei Xu2
1School of Traditional Chinese Medicine, Laboratory for Clinical Medicine, Capital Medical University, Beijing, 100069, China.
Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany)
|December 7, 2025
概括
在小鼠模型中,表皮细胞转移到介质细胞转移 (EMT) 驱动肝癌转移. 然而,向EMT并没有抑制瘤的发展或扩散,挑战其在转移中的作用.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 分子生物学分子生物学
- 癌症研究 癌症研究
背景情况:
- 皮质转移到介质细胞转移 (EMT) 被认为是瘤转移的关键早期事件.
- 在肝癌发生和肝内胆管癌 (iCCA) 转移中EMT的确切作用需要进一步阐明.
研究的目的:
- 通过一种新的小鼠模型,研究EMT在肝癌发生和转移中的相关性.
- 为了确定介导iCCA中的EMT诱导的分子通路.
- 评估针对iCCA发育和转移的EMT的治疗潜力.
主要方法:
- 使用CRISPR/Cas9和基于转子子体的基因表达,开发一种典型的iCCA/sarcomatoid iCCA肝脏瘤模型 (sgP19/kRAS混合模型) 的小鼠混合模型.
- 使用血统追踪技术来确认转移.
- 分析中酶体标记物维门丁表达和TGFβ/ZEB1信号通路的激活.
主要成果:
- sgP19/kRAS混合模型显示了淋巴结,肺和脏的转移.
- 无论是上皮细胞 (典型的iCCA) 还是介质细胞 (肉类类iCCA) 瘤细胞都被观察到.
- 在模型中诱导了EMT,由TGFβ/ZEB1信号通路介导.
- 向EMT并没有抑制iCCA的发展或瘤转移.
结论:
- 在iCCA中,TGFβ/ZEB1信号通路介导了EMT诱导.
- 尽管引发了EMT,但向EMT未能抑制iCCA的进展或转移.
- 该研究质疑EMT作为iCCA中瘤转移的主要驱动因素的既定作用.
