短链脂肪酸通过大鼠的肠脑轴缓解了化物诱导的神经炎症
Wen-Peng Zhao1, Shi-Quan Zhu2, Zhi-Hong Yin3
1Henan Key Laboratory of Environmental and Animal Product Safety, College of Animal Science and Technology, Henan University of Science and Technology, Luoyang, 471000, Henan, China.
Environmental pollution (Barking, Essex : 1987)
|December 8, 2025
概括
短链脂肪酸 (SCFA) 通过改善肠道屏障功能和减少炎症来缓解化物诱导的神经炎症. 补充SCFA减轻了结肠和大脑的损伤,突出了化中的微生物群-肠-大脑轴.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 微生物学 微生物学
背景情况:
- 神经炎症是化引起的中枢神经系统损伤的一个关键特征.
- 肠道微生物群和化物诱导的神经炎症之间的联系尚未得到充分理解.
研究的目的:
- 在大鼠模型中研究短链脂肪酸 (SCFA) 对化物诱导的神经炎症的保护作用.
- 探索微生物群-肠-大脑轴在化物毒性的作用.
主要方法:
- 鼠被暴露在化物中,并评估对结肠微生物群,肠道屏障完整性和血清炎症标志物的影响.
- 评估了神经炎症标志物,血脑屏障的完整性和大脑皮层中的质细胞激活.
- 研究了SCFA补充剂对这些参数的影响.
主要成果:
- 化物暴露破坏了结肠微生物群,破坏了肠道屏障,增加了血清炎症细胞因子 (IL-1β,TNF-α) 和LPS,并激活了TLR4/NF-κB通路.
- 化物暴露导致大脑紧结蛋白表达的减少,神经元损伤和神经炎症.
- 补充SCFA可以逆转这些影响,改善肠道屏障功能,减少全身和神经炎症,恢复血脑屏障的完整性.
结论:
- 酸可以减轻化物诱导的肠道屏障损伤和微生物失生症.
- 通过调节微生物群-肠-大脑轴和抑制TLR4/NF-κB通路,SCFA补充剂有效地减轻神经炎症.
