在自闭症中成像代谢性谷氨酸受体5和刺激性神经活动

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 分子精神病学分子精神病学
• 神经成像是一种神经成像.

背景情况:

• 自闭症谱系障碍 (ASD) 是一种复杂的神经发育状况,其特点是社会,沟通和感官差异.
• 改变激发性神经传递与ASD有关,但潜在的分子机制尚不清楚.
• 甲基氨酸受体5 (mGlu5) 在调节氨酸信号传递方面发挥着至关重要的作用.

研究的目的:

• 在自闭症成年人中调查大脑全方位的甲基胺基质受体5 (mGlu5) 可用性.
• 探索通过脑电图 (EEG) 测量的mGlu5可用性和刺激活性之间的关系.
• 确定潜在的分子机制,有助于自闭症谱系障碍的异质性.

主要方法:

• 使用 [18F]FPEB 标记物的正子发射断层扫描 (PET) 用于测量16名自闭症和16名神经类型成年人的mGlu5可用性 (分布量,VT).
• 用静脉输入函数对PET数据进行部分体积校正和平衡分析.
• 在自闭症组中,分析了mGlu5可用性和EEG功率谱 (刺激-抑制平衡指数) 的倾斜关系.

主要成果:

• 与神经类型对照人群相比,自闭症成年人在多个大脑区域的mGlu5可用性显著降低 (~15%),特别是在大脑皮层.
• 在自闭症组中,较低的mGlu5可用性与较浅的EEG功率谱斜率有显著的相关性,这表明刺激-抑制平衡发生了改变.
• 这些发现表明,mGlu5可用性的广泛减少与自闭症中改变的刺激性神经传递有关.

结论:

• 这项研究揭示了自闭症成年人的大脑中普遍存在较低的mGlu5可用性.
• 这些发现将降低mGlu5的可用性与改变的刺激性神经传递联系起来,可能是ASD背后的一个分子机制.
• 较低的mGlu5可用性可能有助于分层自闭症谱系障碍的异质呈现.