CDCA7促进MET1介导的CG DNA甲基化维护在中心基异染色蛋白中,通过链接基因素H1进行维护

科学领域:

• 表观遗传学 在表观遗传学中,表观遗传学是指表观遗传学.
• 植物分子生物学 植物分子生物学
• 染色体生物学 染色体生物学

背景情况:

• 基因组甲基化对基因组稳定至关重要,但其在紧的染色质中维持的维护,如中心分子,是不太了解的.
• CDCA7对于人类近中心分子的DNA甲基化遗传至关重要,其功能障碍导致ICF综合征.
• 研究保存的表观遗传机制需要研究模型生物中的正义学.

研究的目的:

• 为了研究CDCA7在*Arabidopsis thaliana*中的DNA甲基化维护中的保存功能.
• 阐明CDCA7在调控异色染色素和中心区域内CG甲基化中的作用.
• 为了了解CDCA7,H1基因组和DNA甲基转移酶在中心基异色素蛋白中的相互作用.

主要方法:

• 鉴定和表征Arabidopsis thaliana的CDCA7正基因 (CDCA7α和CDCA7β).
• 使用全基因组二硫酸盐测序对野生型和突变植物的DNA甲基化模式进行分析.
• 机器学习可以预测核细胞组合及其对CDCA7.7的依赖性.
• 对涉及CDCA7和H1基因组基因的单,双和四重突变的遗传分析.

主要成果:

• 在Arabidopsis中*CDCA7α*和*CDCA7β*的丢失导致CG在周心层区域的低甲基化和卫星重复.
• 机器学习表明,富含H1,H2A.W和H3K9me2的异染色核细胞依赖CDCA7进行DNA甲基化.
• 在*cdca7α cdca7β*突变体中,失去H1基因组恢复了DNA甲基化,这表明CDCA7重塑了含有H1的核细胞.
• H1 基因组 (h1.1 h1.2 突变) 显示中心基因组甲基化增加,表明它具有抑制作用.
• CDCA7蛋白增强核细胞中的MET1活性,独立于H1.

结论:

• *CDCA7α*和*CDCA7β*是植物异染色素和中心系卫星阵列中的DNA甲基化保护调节剂.
• CDCA7蛋白质通过重塑含有H1的核细胞体来促进DNA甲基转移酶的访问.
• H1 基因素在中心基DNA甲基化维护中起着抑制作用,这种作用可以通过 CDCA7.7 克服.