IL-35通过激活NRF2/GPX4通路来缓解巨细胞中的铁亡,以改善败血症诱导的ARDS
Panting Liu1, Chen Zhang1, Minkang Guo2
1Department of Critical Care Medicine, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing, China; The Chongqing Key Laboratory of Translational Medicine in Major Metabolic Disease, Chongqing, China.
Cytokine
|December 10, 2025
概括
干白素-35 (IL-35) 通过减少巨细胞铁和炎症来缓解急性肺损伤 (ALI). IL-35促进M2巨细胞的两极分化,并保护肺上皮细胞免受亡.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 病理生理学 病理生理学
背景情况:
- 大细胞两极分化 (M1/M2) 在急性肺损伤 (ALI) 和急性呼吸困扰综合征 (ARDS) 中至关重要.
- 铁死在败血症诱导的ALI中起着关键作用.
- 干白素-35 (IL-35) 具有抗炎性质.
研究的目的:
- 为了研究IL-35对ARDS中铁和巨两极分化的影响.
- 阐明涉及NRF2/GPX4通路的潜在分子机制.
主要方法:
- 使用了体外炎症模型 (LPS) 和体内结和穿孔模型.
- 评估了巨细胞两极分化,铁和肺损伤.
- 量化了NRF2抑制和MLE-12细胞亡.
主要成果:
- IL-35 抑制了巨细胞的M1两极分化,并促进了巨细胞的M2两极分化.
- IL-35上调了NRF2/GPX4通路,减轻了巨细胞铁亡.
- IL-35减少了MLE-12细胞的亡,并增加了IL-10的表达.
结论:
- 通过NRF2/GPX4通路,IL-35通过减少巨铁和亲炎性巨激活来减轻ALI.
- 通过IL-35诱导的巨细胞重塑,通过IL-10分泌减少了肺上皮细胞的亡.

