聚烯微型和纳米塑料暴露触发了人类星体细胞的激活和应激反应
Sonia Kiran1, Uvindu Thilanka1, Yu Xue1
1Department of Chemistry and Biochemistry, Florida State University, Tallahassee, FL 32306, USA.
International journal of molecular sciences
|December 11, 2025
概括
微塑料在人类大脑细胞中积累,导致氧化应激,炎症和星球细胞中葡萄糖代谢受损. 这种细胞损伤可能会将环境污染物与神经退行性疾病联系起来.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 环境健康 环境健康
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 在人类大脑中检测到微塑料和纳米塑料,痴呆症患者的水平更高.
- 微塑料神经毒性的细胞机制尚未得到充分理解.
- 星球细胞对于神经元的修复至关重要,它们的功能障碍有助于神经炎症和神经退行.
研究的目的:
- 研究聚烯微塑料 (25nm和1μm) 对人类初级星体细胞的细胞毒性作用.
- 为了阐明由微塑料暴露引起的细胞反应,包括氧化应激,炎症和代谢变化.
主要方法:
- 主要的人类星球细胞被暴露在聚乙烯颗粒 (25纳米,1微米) 的1微克/毫升和5微克/毫升48小时.
- 使用流细胞计和共聚焦显微镜证实了颗粒的吸收.
- 分析了细胞活力,乳酸脱酶释放,基因表达 (氧化应激,炎症,葡萄糖代谢标志物) 和GLUT1表达.
主要成果:
- 两种大小的聚乙烯颗粒都被天体细胞内化了.
- 微塑料暴露降低了星球细胞活力,增加了细胞死亡 (LDH释放).
- 观察到氧化应激标志物 (MAPK14,SOD2) 和促炎媒介物 (IL-6,TNF-α,NF-κB1) 的显著上调.
- 葡萄糖载体1 (GLUT1) 表达和GLUT1阳性细胞显著减少表明葡萄糖代谢受损.
结论:
- 微塑料在人类星体细胞中诱导细胞毒性作用,破坏细胞平衡.
- 暴露于微塑料会引发氧化应激,炎症和天体细胞中的代谢功能障碍.
- 这些发现表明,微塑料可能有助于神经炎症和神经退行过程的细胞机制.
