从纤维化到恶性:机械交叉驱动肺癌进展的机制
Bing Chen1, Hayam Hamdy2, Xu Zhang2
1School of Medicine, Kunming University, Kunming 650214, China.
Cancers
|December 11, 2025
概括
肺纤维化 (PF) 通过共享共同的分子通路,显著增加了肺癌 (LC) 的风险. 了解这些联系有助于开发新的生物标志物和治疗纤维化相关的致癌症.
科学领域:
- 病理学 病理学 病理学
- 在瘤学瘤学.
- 肺部病理学 肺部病理学
背景情况:
- 肺纤维化 (PF) 和肺癌 (LC) 是全球重要的健康问题.
- PF涉及纤维细胞重塑和呼吸系统衰退;LC涉及不受控制的细胞增殖和转移.
- 人们越来越认识到PF是LC发展的主要风险因素.
研究的目的:
- 阐明共享的分子和细胞机制,将PF中的纤维生成与LC中的瘤生成联系起来.
- 审查促进纤维化相关致癌的融合途径的证据.
主要方法:
- 系统检查和整合已发表的研究.
- 专注于共享的致病性途径,分子信号,免疫微环境,以及PF和LC中的基因组/线粒体干扰.
主要成果:
- 叠加过程包括氧化应激,基因组不稳定,DNA修复受损,免疫失调和线粒体功能障碍.
- 这些异常驱动慢性炎症,上皮细胞-介质细胞过渡 (EMT) 和细胞外矩阵 (ECM) 改造.
- 像TGF-β和PD-1/PD-L1信号传导这样的关键途径有助于PF的疾病进展和LC风险.
结论:
- 在PF和LC之间存在着强大的生物连续性.
- 了解共享机制可以识别诊断生物标志物和治疗点.
- 这些知识可能有助于减轻与PF相关的肺癌发生.
