神经刺激调节可卡因寻求在奖励相关的大脑回路中诱导的突触可塑性
Reza Arezoomandan1, Lily Vu1, Christopher Driskill1
1School of Behavioral and Brain Sciences, The University of Texas at Dallas, 800 W Campbell Rd., BSB 10.514, Richardson, TX, 75080-3021, USA.
迷走神经刺激 (VNS) 可能会逆转可卡因诱导的大脑变化. 在关键的奖励途径中,VNS调节神经可塑性,减少寻找药物的行为,防止复发.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 成研究 研究成研究
- 神经可塑性 神经可塑性
背景情况:
- 可卡因成通过改变大脑网络,损害了抑制控制.
- 向核 (NAc) 投射的皮质 - 边缘回路 (IL,PL,BLA) 对于调节寻找药物的行为至关重要.
- 迷你神经刺激 (VNS) 与灭绝学习相结合可以减少复发,但它对神经回路的影响尚不清楚.
研究的目的:
- 研究VNS对涉及可卡因成和复发的皮质-边缘路径的影响.
- 为了检查VNS如何调节受可卡因使用和提示诱导的恢复影响的大脑区域的神经可塑性.
主要方法:
- 唤起的局部场潜力 (eLFPs) 在大鼠的内膜皮层 (IL),NAc核心和NAc外中被记录.
- 研究了四个组:可卡因 (COC),束盐水 (YS) 和恢复后使用VNS或SHAM刺激的灭绝.
- 使用长期强化 (LTP) 和长期抑郁 (LTD) 诱导来评估神经可塑性.
主要成果:
- 在底侧杏仁体 (BLA) - IL通路中,VNS正常化了可卡因和SHAM诱导的ELFP振幅和LTP的增加.
- 在前临床皮质 (PL) -NAc核心途径中,VNS防止了可卡因和SHAM组中观察到的长期抑郁症 (LTD).
- 在IL-NAc外路径中,VNS诱导了持久的LTP,与其他组不同,表明VNS特定的可塑性调节.
结论:
- 可卡因使用会诱导与奖励相关的大脑电路中的不适应性神经可塑性.
- VNS可以抵消这些可卡因引起的变化,恢复正常的可塑性.
- 通过调节关键神经通路并防止复发,VNS显示出作为可卡因成治疗干预的潜力.
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