六价诱导的自依赖的mTOR表达,通过HMGA2的上调调节进行介导
Li Li1, Meng Dan1, Shengnan Li1
1Department of Occupational and Environmental Health, Dalian Medical University, No. 9W. Lvshun South Road, Dalian 116044, China.
六价 (Cr (VI)) 通过激活自和哺乳动物目标拉巴胺素 (mTOR) 来诱导细胞生长和迁移. 高流动性A2组 (HMGA2) 蛋白通过调节与自相关的ATG4B基因来调节这种效应,这表明它是一种治疗点.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 癌症研究 癌症研究
背景情况:
- 高流动性A2组 (HMGA2) 过度表达与各种癌症有关.
- 此前,HMGA2已经与六价[Cr (VI) ]诱导的自有关.
- (VI) 是一种已知具有致癌潜力的环境毒素.
研究的目的:
- 调查自和哺乳动物目标拉巴胺素 (mTOR) 在Cr (VI) 诱导的细胞生长和迁移中的作用.
- 阐明HMGA2在这些过程中的参与.
- 探索潜在的分子机制,包括自相关基因的调节.
主要方法:
- 细胞和小鼠在体内和体外暴露于Cr (VI).
- 对HMGA2的过度表达和对自和mTOR的评估.
- 与自相关的途径 (3-MA,CQ,ATG4B siRNA) 的药理抑制和遗传淘汰.
- 为基因结合分析进行细胞迁移和染色质免疫沉的划痕试验.
主要成果:
- 在体内和体外,Cr (VI) 治疗显著诱导了自和mTOR.
- 过度表达HMGA2也引发了自和mTOR.
- 由Cr (VI) 诱导的mTOR激活取决于自.
- 通过HMGA2介导的细胞迁移依赖于自,mTOR和糖解.
- HMGA2直接与ATG4B促进体结合,调节其转录.
结论:
- 通过激活自和mTOR,Cr (VI) 诱导细胞生长和迁移.
- 通过转录调节ATG4B,HMGA2在调节这些Cr (VI) 诱导的效果方面发挥着至关重要的作用.
- 准HMGA2-自-mTOR轴是一个潜在的治疗策略,可以对抗Cr (VI) 诱导的细胞效应.
更多相关视频
19:44Enhancement of Apoptotic and Autophagic Induction by a Novel Synthetic C-1 Analogue of 7-deoxypancratistatin in Human Breast Adenocarcinoma and Neuroblastoma Cells with Tamoxifen
Published on: May 30, 2012
08:07Evaluating Autophagy Levels in Two Different Pancreatic Cell Models Using LC3 Immunofluorescence
Published on: April 28, 2023
相关概念视频
mTOR Signaling and Cancer Progression
The mTOR pathway or the...
PI3K/mTOR/AKT Signaling Pathway
Receptor Downregulation in MVBs
The EGFR can initiate signaling pathways that lead to cell proliferation, migration, and differentiation. Overexpression of EGFR stimulates cells to proliferate. Excessive EGFR...
Master Transcription Regulators
Abnormal Proliferation
Autophagy
An autophagic pathway consists of a series of signaling events activated in response to diverse stress and physiological conditions such as food deprivation,...
