在饮食和遗传诱导的心脏功能障碍的小鼠模型中对代谢和功能性心脏变化的比较分析
Christiane Ott1,2, Patricia Baumgarten1,2, Thorsten Henning1,3
1Department of Molecular Toxicology, German Institute of Human Nutrition Potsdam-Rehbruecke (DIfE), Nuthetal, Germany.
The FEBS journal
|December 12, 2025
概括
饮食或遗传代谢压力会导致明显的心脏功能障碍. 饮食引起的压力会损害ATP的产生和心脏质量,而遗传性肥胖会导致排泄率降低和纤维化.
科学领域:
- 心脏病学 心脏病学
- 代谢研究研究 代谢研究
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 心脏代谢是适应性的,但不适应性的重塑会导致心脏功能障碍.
- 了解不同的代谢压力对于识别心力衰竭亚型至关重要.
研究的目的:
- 为了比较心脏适应应对饮食与遗传代谢压力的反应.
- 阐明导致心脏功能障碍的不同途径.
- 确定心力衰竭中代谢干预的潜在目标.
主要方法:
- 使用了两种小鼠模型:高脂肪饮食养的C57BL/6J小鼠和遗传肥胖的新西兰肥胖小鼠.
- 通过心声学评估心脏功能,并分析了血代谢物概况.
- 量化了心脏蛋白质组,并将数据整合到心脏代谢的动力模型 (CARDIOKIN1) 中.
主要成果:
- 饮食引起的压力导致心脏功能障碍与保存的射出分数,线粒体功能障碍,ATP生产受损,炎症和心脏质量减少.
- 遗传诱导的肥胖导致心脏功能受损,排泄率降低,纤维化,维持ATP生产,脂肪酸利用率增加.
- 两种模型都显示了下调的代谢网络,但表现出不同的代谢不灵活性和线粒体效率概况.
结论:
- 饮食和遗传代谢压力通过不同的机制重编程心脏代谢和结构.
- 这些发现为心脏功能障碍的各种途径提供了机制性的见解.
- 这项研究为开发针对特定心力衰竭亚型的向代谢干预措施提供了基础.
