在SARS-CoV-2核体蛋白诱导微质衰老介导的认知障碍通过糖溶解
Nan-Shi-Yu Yang1,2,3, Han-Xi Sha2,3,4, Chen-Yu Zhang2,3,4
1Department of Emergency, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha, Hunan, 410078, China.
Molecular medicine (Cambridge, Mass.)
|December 12, 2025
概括
在SARS-CoV-2 N蛋白质触发微质衰老和认知障碍通过促进糖解. 抑制糖解或线粒体裂变可能治疗或预防COVID-19后的大脑雾.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 病毒学 病毒学
背景情况:
- COVID-19流行病与广泛的神经认知功能障碍有关,通常称为脑雾.
- 在COVID后认知缺陷背后的分子机制尚未得到充分理解.
- SARS-CoV-2核体 (N) 蛋白质是病毒的一个关键组成部分.
研究的目的:
- 确定COVID-19后神经认知衰退的分子驱动因素.
- 研究SARS-CoV-2 N蛋白在衰老中介认知障碍中的作用.
- 探索大脑雾的治疗目标.
主要方法:
- 使用小鼠模型和细胞培养物的体内和体外研究.
- 微质衰老的分析.
- 代谢途径分析,专注于糖解和氧化酸化.
- 评估线粒体动力学和裂变.
主要成果:
- 在SARS-CoV-2中,N蛋白诱导微质衰老.
- 通过代谢转向糖解,N蛋白引发衰老.
- 抑制糖解和阻断线粒体分裂减轻衰老和认知障碍.
- N蛋白质破坏了线粒体动力学,导致碎片化和氧化酸化受损.
结论:
- SARS-CoV-2 N 蛋白质是认知障碍的一个新的病因因素.
- 微质衰老是由N蛋白诱导的糖解驱动的,是认知缺陷的基础.
- 准微质糖解是一种潜在的治疗策略,用于COVID后的认知功能障碍.
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