高脂肪饮食加剧了通过Nrf2/Prdx6途径在肉肥胖小鼠中的骨肌肉质量损失
Danni Wang1, Xinyue Zheng1, Yang Zhu1
1School of Rehabilitation Medicine, Division of Medical Technology, Tianjin Medical University, Tianjin, 300203, China.
概括
随着高脂肪饮食,sarcopenic肥胖症恶化,导致肌肉损失. 有氧运动和Nrf2/Prdx6通路可以通过减少骨肌肉中的脂质透来防止这些影响.
科学领域:
- 老年学是一门学科.
- 代谢障碍 代谢障碍 代谢障碍
- 骨肌肉生理学 骨肌肉生理学
背景情况:
- 麻性肥胖症 (SO) 结合了麻症和肥胖症,增加了超出个人条件的健康风险.
- SO对代谢障碍,残疾和死亡率构成重大风险.
- 了解SO病原体对于开发有效干预措施至关重要.
研究的目的:
- 为了研究驱动萨尔科佩尼克肥胖症进展的机制.
- 探索脂质透和Nrf2/Prdx6通路在SO中的作用.
- 评估有氧运动在缓解SO相关肌肉衰减方面的有效性.
主要方法:
- 利用天然衰老的小鼠模型养高脂肪饮食 (HFD) 模拟SO.
- 评估肌肉质量,体力表现和脂质积累.
- 研究了Nrf2/Prdx6通路对HFD诱导的肌肉变化和运动效应的参与.
主要成果:
- 在小鼠中,HFD加剧了与年龄相关的肌肉质量减少和身体性能下降.
- 在SO模型中,脂质透显著导致骨肌肉质量下降.
- 有氧运动改善了HFD引起的对肌肉健康的有害影响.
- HFD和棕酸抑制了Nrf2/Prdx6的表达;它的过度表达模仿了运动的益处.
结论:
- Nrf2/Prdx6通路是抵消SO中HFD诱导的肌肉质量损失的关键调节者.
- 有氧运动在SO.老年小鼠中对骨肌肉产生保护作用.
- 准Nrf2/Prdx6通路可能为SO提供治疗策略.


