YBX1有助于肺腺癌的进展,并通过PI3K/AKT/mTOR途径与铁化相关的变化相关
Xiaogang Hu1, Yaoli Gu2, Kouqun Wang1
1Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Rudong County Hospital of Traditional Chinese Medicine, Nantong, Jiangsu, 226400, China.
酵母结合蛋白YBX1通过激活PI3K/AKT/mTOR通路,促进肺腺癌 (LUAD) 细胞生长和转移. 沉默YBX1会诱导铁,这表明YBX1是LUAD的治疗点.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 分子生物学分子生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 肺腺癌 (LUAD) 是癌症死亡的主要原因.
- 在LUAD进展中Y盒结合蛋白1 (YBX1) 的作用仍然不完全理解.
- 在各种癌症中,YBX1经常过度表达,这表明其潜在的致癌功能.
研究的目的:
- 为了研究YBX1在LUAD中的功能作用.
- 阐明YBX1在LUAD细胞中的作用的潜在分子机制.
- 评估YBX1作为LUAD的潜在治疗点.
主要方法:
- 在A549 LUAD细胞中使用短毛RNA (shRNA) 进行YBX1敲除.
- 细胞增殖,迁移和侵入的评估.
- 对铁亡标记物的分析,包括MDA,Fe2+,GSH,ROS,脂质过氧化,GPX4和SLC7A11.
- 对PI3K/AKT/mTOR信号通路的研究.
- 异种移植小鼠模型,以评估瘤生长 in vivo.
主要成果:
- YBX1 knockdown显著抑制了A549细胞的增殖,迁移和入侵.
- 沉默YBX1诱导铁灭,通过MDA,Fe2+,GSH,ROS,脂质过氧化,GPX4和SLC7A11的改变水平来表明.
- YBX1激活了PI3K/AKT/mTOR通路,其抑制模仿了YBX1沉默的影响.
- 在体内,YBX1降低了瘤生长,并促进了铁亡,EGF治疗部分逆转.
结论:
- YBX1在促进LUAD细胞增殖,迁移和入侵方面发挥着至关重要的作用.
- YBX1参与调节LUAD细胞中的铁亡,可能通过PI3K/AKT/mTOR通路.
- 向YBX1可能是治疗LUAD治疗的有前途的治疗策略.
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