长期高蛋白饮食摄入加速脂肪细胞衰老,通过巨细胞CD38介导的NAD耗尽
Xiaohan Yang1, Lun Hua1, Dengfeng Gao2
1Animal Nutrition Institute, Sichuan Agricultural University, Chengdu, 611130, China; Key Laboratory for Animal Disease-Resistant Nutrition of the Ministry of Education of China, Sichuan Agricultural University, Chengdu, 611130, China; Animal Nutrition and Efficient Feed Utilization Key Laboratory of Sichuan Province, Sichuan Agricultural University, Chengdu, Sichuan 611130, China.
高蛋白饮食通过减少脂肪细胞中的NAD+来加速白色脂肪组织的衰老,这是由巨细胞CD38驱动的. 恢复NAD+水平可以对抗这些有害的代谢效应.
科学领域:
- 代谢健康 代谢健康
- 衰老的研究研究.
- 营养科学 营养科学
背景情况:
- 高蛋白质 (HP) 饮食在体重管理方面很受欢迎,但可能会加剧与衰老相关的代谢下降.
- 关联HP摄入与与年龄相关的代谢功能障碍的确切机制尚不清楚.
研究的目的:
- 研究长期HP摄入如何影响脂肪组织代谢和衰老.
- 阐明参与HP诱导的代谢恶化中的分子途径.
主要方法:
- 长期养小鼠的HP饮食.
- 评估了特定于脂肪细胞的NAD+水平和白色脂肪组织 (WAT) 中的线粒体功能.
- 单核转录组学确定了衰老标志物.
- 分析了巨细胞CD38表达及其在NAD+枯竭中的作用.
- 测试了NAD+前体补充和CD38抑制.
主要成果:
- 长期的HP摄入导致脂肪细胞特异性的NAD+枯竭和WAT中的线粒体功能障碍.
- 用HP养的小鼠表现出脂肪细胞衰老的特征.
- 惠普的摄入增加了巨细胞CD38的调节,这是一个关键的NAD+酸酶,有助于NAD+耗尽和衰老.
- 恢复NAD+水平或抑制CD38改善了HP饮食诱导的代谢后果.
结论:
- 巨细胞-脂肪细胞NAD+交叉是饮食中的多余蛋白质和WAT衰老之间的关键联系.
- 脂肪细胞中CD38介导的NAD+耗尽加速了细胞衰老.
- 针对NAD+代谢提供了管理与年龄相关的代谢障碍的潜在策略.
更多相关视频
08:52Measurement of Protein Turnover Rates in Senescent and Non-Dividing Cultured Cells with Metabolic Labeling and Mass Spectrometry
Published on: April 6, 2022
09:32Drug-Induced Senescence in Liver Cells Promotes M2 Macrophage Polarization: Implications for Tyrosine Kinase Inhibitor-Associated Hepatotoxicity
Published on: October 17, 2025