综合生物信息学分析显示,微塑料通过NOXO1介导的氧化应激和肌上皮细胞重编程促进具有鼻多的慢性鼻炎
Yun Gao1, Lejun Li2, Yixing Huang3
1The Fourth School of Clinical Medicine, Zhejiang Chinese Medical University, Hangzhou First People's Hospital, China.
Computational biology and chemistry
|December 16, 2025
概括
微塑料可以通过触发氧化应激和改变呼吸道细胞,导致带鼻息肉的慢性鼻鼻炎 (CRSwNP). 这项研究揭示了一条分子途径,将微塑料暴露与CRSwNP发育和息肉形成联系起来.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 分子生物学分子生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 带鼻息肉的慢性鼻炎 (CRSwNP) 的发病过程很复杂,环境因素的理解很差.
- 微塑料是呼吸道中发现的新兴污染物,但它们与CRSwNP的联系尚不清楚.
研究的目的:
- 研究将微塑料暴露与CRSwNP联系起来的分子机制.
- 为了确定核心基因和参与微塑料诱导的CRSwNP.细胞通路.
主要方法:
- 微塑料暴露细胞和CRSwNP患者的综合转录组和单细胞RNA测序数据.
- 应用机器学习,伪时间轨迹,细胞间通信和监管网络分析.
主要成果:
- 确定了29个常见的上调基因,其中NOXO1作为核心驱动因素.
- 在CRSwNP中发现肌皮细胞比例增加和异常分化.
- 揭示了微塑料诱导的氧化应激,肌上皮细胞重编程,以及通过LAMB3-CD44.4的乳腺细胞交叉交互.
结论:
- 建立了微塑料诱导的CRSwNP的分子模型,涉及NOXO1,肌皮细胞和炎症循环.
- 强调了环境污染物在CRSwNP中的作用.
- 确定了CRSwNP.的潜在治疗点.
