远红外辐射通过干扰SERCA2和PLN相互作用来激活SERCA2,从而减弱血管收缩
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Updated: Jan 8, 2026
12:42
Isolation of Retinal Arterioles for Ex Vivo Cell Physiology Studies
Published on: July 14, 2018
10.9K
Yun-Jin Hwang1, So-Young Park2, Jung-Hyun Park3
1Department of Pharmacology, Yeungnam University College of Medicine, Nam-gu, Daegu, South Korea.
PloS one
|December 17, 2025
概括
远红外 (FIR) 射线通过激活SERCA2来放松血管,减少细胞内和ATP. 这种独立于热量的机制降低了光滑肌肉收缩,并显示出治疗动脉疾病的潜力.
科学领域:
- 生理学 生理学 生理学
- 生物化学 生物化学
- 医学物理 医学物理
背景情况:
- 血管光滑肌细胞 (VSMCs) 调节血管度.
- 远红外 (FIR) 射线诱导血管扩张,但机制尚不清楚.
- 了解FIR分子效应对于治疗应用至关重要.
研究的目的:
- 阐明FIR诱导的血管收缩抑制的分子机制.
- 研究FIR对VSMC细胞内 (Ca2+) 和ATP水平的影响.
- 为了确定FIR的效果是否通过高温介导.
主要方法:
- 实验使用老鼠的VSMC和大动脉,以及老鼠的动脉.
- 通过sarcoendoplasmic reticulum Ca2+-ATPase (SERCA) 进行的Ca2+运输受到调查.
- 使用了SERCA抑制剂 (thapsigargin) 和基因淘汰 (SERCA2),并测量了髓光链 (MLC) 酸化.
主要成果:
- FIR照射通过激活SERCA,降低细胞内ATP,增强了Ca2+运输到肉核细胞网膜 (SER) 中.
- FIR促进了SERCA2和索兰班 (PLN) 分离,独立于高温症.
- 在小鼠中,FIR降低了MLC酸化和减弱了烯诱导的血管收缩,增加了血液流动.
结论:
- FIR激活SERCA2,降低细胞质Ca2+和ATP,从而抑制VSMC收缩.
- FIR的血管扩张作用与高热症不同.
- FIR疗法对治疗诸如血管和外周动脉疾病等疾病具有前景.
