综合性单细胞分析剖析了肌肉梗塞期间内皮细胞的转录组重塑和改变的相互作用网络
Mingzhen Cao1,2, Da Ke1,2, Dan Huang1,2
1Department of Cardiology, Renmin Hospital of Wuhan University, Wuhan, PR China.
概括
这项研究揭示了心肌梗塞 (MI) 后内皮细胞多样性如何变化. 在尖型细胞中准Mif-Cd44相互作用可以改善MI后的心脏功能.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 分子心脏病学分子心脏病学
- 单细胞基因组学 单细胞基因组学
背景情况:
- 心肌梗塞 (MI) 导致显著的死亡率,血管贡献不明.
- 心脏损伤中的内皮细胞多样性和功能需要进一步的表征.
研究的目的:
- 用单细胞转录学来描述MI后内皮细胞重编程.
- 确定关键的内皮细胞-免疫细胞相互作用及其在心脏功能障碍中的作用.
主要方法:
- 集成的多时间点小鼠心脏单细胞RNA测序数据.
- 使用scVelo,CellRank和Dynamo进行内皮细胞分化轨迹分析.
- 在模拟和体内药理抑制实验中进行.
主要成果:
- 在MI后,内皮细胞子集的详细转录组重编程.
- 在急性心肌梗塞中,确定了尖型细胞和单细胞之间的关键Mif-Cd44相互作用.
- 在 silico Sox17 枯竭模拟中改变了类似毛细血管内皮细胞过渡的尖端.
- 在体内MIF抑制在小鼠MI模型中恶化心脏功能障碍.
结论:
- 内皮细胞异质性在对心肌梗塞的反应中起着至关重要的作用.
- 线路Mif-Cd44是潜在的治疗点,可以缓解心脏功能障碍.
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