老化对内皮细胞-细胞结合和雄性小鼠肺微血管透性的作用
Aminmohamed Manji1,2, Lefeng Wang1,3, Cynthia Pape1,3
1Centre for Critical Illness Research, London Health Sciences Centre Research Institute, London, Ontario, Canada.
Physiological reports
|December 20, 2025
概括
衰老通过破坏细胞-细胞结合,损害了肺微血管内皮细胞 (PMVEC) 屏障功能. 这种与年龄相关的功能障碍增加了肺损伤的易感性,突出了针对性干预的必要性.
科学领域:
- 肺血管血管研究研究
- 细胞生物学 细胞生物学
- 衰老的研究研究.
背景情况:
- 肺微血管内皮细胞 (PMVEC) 细胞间连接对于肺屏障完整性至关重要.
- 衰老加剧了肺微血管的透性,这表明与年龄相关的结节功能障碍.
- 以前的研究表明,衰老会恶化肺损伤,这促使我们对PMVEC屏障完整性的调查.
研究的目的:
- 研究衰老对肺微血管内皮细胞 (PMVEC) 屏障功能和细胞-细胞结合完整性的影响.
- 为了确定衰老是否改变PMVECs中的蛋白质组,炎症标记物或活性细胞骨架.
- 为了测试老化导致通过受损的细胞-细胞结节增加PMVEC屏障功能障碍的假设.
主要方法:
- 在实验室中从年轻和老老的小鼠中分离和培养的肺微血管内皮细胞 (PMVEC).
- 评估了屏障功能,结合完整性,蛋白质组变化,炎症标志物和actin细胞骨组织.
- 用炎症性细胞因子刺激PMVECs以模拟损伤状况.
主要成果:
- 在基底和炎症条件下,老化的PMVEC表现出增加的透性.
- 在老年PMVEC中观察到血管内皮质 (VE) - cadherin的细胞表面局部受损.
- 随着年龄的增长,VE-cadherin蛋白质的丰富度增加,而gamma-catenin和claudin-5水平下降;行为激应纤维被增强.
结论:
- 衰老导致肺微血管内皮细胞 (PMVEC) 结合和屏障功能的固有缺陷.
- 老年人对肺损伤的敏感性增加可能是由受损的细胞 - 细胞结合和改变的actin细胞骨架介导的.
- 这些发现强调了衰老在损害肺内皮屏障平衡中的作用.
