降低腹部关区GABA神经元输出,有助于活动性厌食模型中的过度活跃性在雌性小鼠中

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 精神病学是一个精神病学.
• 行为科学 行为科学

背景情况:

• 神经性厌食症 (AN) 是一种具有高死亡率的精神疾病,其特点是持续的多动性.
• 增加多巴胺传输与AN和多动性有关,但机制尚不清楚.
• 局部GABAergic神经元在调节多巴胺中的作用及其参与AN的作用仍然未知.

研究的目的:

• 为了研究GABAergic传输到腹膜区多巴胺 (VTA_DA) 神经元在调节多动性中的GABAergic传输的作用,在AN的小鼠模型中.

主要方法:

• 使用基于活动的厌食症 (ABA) 鼠标模型.
• 测量VTA_DA神经元发射速度和GABAergic传输.
• 评估了VTA_GABA神经元的刺激性.
• 采用化学遗传学来操纵中脑中的GABA神经元活动.

主要成果:

• 在ABA模型中的雌性小鼠显示VTA_DA射击率增加.
• 在ABA小鼠中观察到减少GABAergic传输到VTA_DA神经元和减少VTA_GABA神经元刺激性.
• 刺激GABA神经元刺激性降低了ABA小鼠的过度活动和体重减轻.
• 抑制GABA神经元活动加剧了ABA表型.

结论:

• 在ABA小鼠模型中,对VTA多巴胺神经元的GABAergic控制降低有助于过度活跃.
• 准中脑GABA神经元可能为与AN相关的多动性提供治疗潜力.