重新编程后代的肝脏健康:作为预防MASLD的预防策略,母体补充醇

科学领域:

• 微生物学 微生物学
• 代谢学 代谢学 代谢学
• 肝病学 肝病学是一种肝病学.
• 发展生物学 发展生物学

背景情况:

• 母亲的西方风格饮食 (WD) 破坏了早期的肠道微生物群,增加了后代代谢和炎症性疾病的风险,如MASLD.
• 胺衍生物,微生物代谢物对免疫和代谢调节至关重要,受到这些干扰的影响.
• 孕产妇补充托芬代谢物对后代肠道微生物组和MASLD风险的影响尚不清楚.

研究的目的:

• 调查母亲补充的英多尔 (Ind) 或英多尔-3-酸 (I3A) 对后代肠道微生物组成熟和MASLD发育的影响.
• 探索对饮食诱导的MASLD和肝纤维化进行保护的潜在机制.

主要方法:

• 在怀孕和哺乳期间,WD上的小鼠母体补充了Ind或I3A.
• 后代受到WD的挑战,并进行了便微生物群转移 (FMT).
• 人类LX-2星状细胞被用来评估和非常长链 (VLC) 胺对纤维化的作用机制.

主要成果:

• 孕产妇的Ind或I3A补充剂在成年后代中提供了长期保护,防止体重增加,肥胖症和肝纤维化.
• 周产期暴露激活了后代的酸受体 (AHR) 信号,增加了肝脏的VLC酸.
• 暴露后代的FMT保护受体免受WD诱导的纤维化;体外研究证实了Ind和VLC胺的抗纤维化作用.

结论:

• 通过持续的AHR激活和肝脏VLC胺的增加,孕产妇补充胰岛素可以预防饮食引起的MASLD和纤维化.
• 这为预防儿科MASLD提供了一种新的治疗策略.
• 该研究强调了早期微生物代谢物在长期代谢健康中的关键作用.