非尼尔暴露和心血管毒性:从实验模型的机制性见解和综合风险评估
Zhenzhen Tan1, Ziwen An2, Xiaoqing Xing3
1Postdoctoral Station of Pharmaceutical Sciences, Hebei Medical University, Shijiazhuang, 050017, PR China; Department of Toxicology, School of Public Health, Hebei Medical University, East Zhongshan Road, Shijiazhuang 050017, Hebei Province, PR China.
Environmental pollution (Barking, Essex : 1987)
|December 25, 2025
概括
暴露于nonylphenol (NP) 会损害心脏功能,降低收缩性并导致纤维化,特别是在雌性小鼠中. 这种内分泌干扰剂对环境构成中等风险,需要进一步研究和政策考虑.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 心血管研究研究心血管研究
- 内分泌学 在内分泌学.
背景情况:
- 诺尼尔 (NP) 是一种普遍存在的内分泌干扰化学物质,具有已知的生殖和神经效应.
- 心血管毒性和NP的综合风险评估仍未得到充分研究.
研究的目的:
- 在小鼠中研究NP暴露的心血管影响.
- 阐明NP诱导心脏毒性背后的分子机制.
- 使用环境化学品有针对性风险评估 (TRAEC) 战略进行NP的系统风险评估.
主要方法:
- 在昆明小鼠 (75,150,300毫克/公斤28天) 中进行了亚急性口服毒性实验.
- 通过回声心脏图,组织病理学和心肌细胞收缩性测量评估心脏功能.
- 转录组分析以确定涉及的分子通路.
- 环境风险评估的TRAEC框架.
主要成果:
- 在雌性小鼠中,NP暴露减少了左心室喷射分数和分数缩短.
- 观察到心肌纤维化,原沉积,心肌细胞收缩/再极化率降低.
- 转录组分析揭示了242个差异表达的基因,涉及到NP心脏毒性中的放松素信号通路.
- 通过TRAEC,NP被归类为中等风险化合物 (得分:6.50),高于其他基.
结论:
- 诺尼尔会损害心脏收缩性,并通过转录组失调诱导纤维化.
- 放松素信号通路是NP诱导心脏毒性的潜在媒介.
- 无核电构成重大环境风险,需要监管部门的关注和进一步的人类流行病学验证.


