高脂肪饮食引起的肥胖增加了压力脆弱性,并在老鼠中促进了类似于PTSD的表型

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 内分泌学 在内分泌学.
• 行为科学 行为科学

背景情况:

• 创伤后应激障碍 (PTSD) 和肥胖之间的联系已经确立,但肥胖对PTSD脆弱性的影响不明.
• 研究饮食引起的肥胖和与压力相关的疾病之间的双向关系对于理解神经生物学基础至关重要.

研究的目的:

• 用小鼠模型来确定肥胖是否会加剧PTSD的脆弱性.
• 探索与肥胖,压力和行为变化有关的神经生物学机制.

主要方法:

• 鼠被食高脂肪饮食 (HFD) 或控制饮食 (CD),并暴露于捕食者气味压力 (PSS) 或假PSS.
• 行为测试 (EPM,ASR,强迫游泳,莫里斯水迷宫) 评估了压力,抑郁和认知能力.
• 神经生物学分析包括Golgi-Cox染色和NPY,NPY-Y1和葡萄糖皮质体受体的免疫组织化学.

主要成果:

• 由HFD引起的肥胖症促进了类似PTSD的行为,增加了类似抑郁症的行为,并影响了空间学习和记忆.
• 肥胖引起海马和杏仁体的形态变化,类似于在暴露于压力后看到的变化.
• 肥胖改变了神经Y (NPY),NPY-Y1受体和海马体和下丘脑中的葡萄皮质受体的表达.

结论:

• 饮食引起的肥胖会加剧类似PTSD的表型和相关的认知缺陷.
• 在肥胖和应激暴露中发生共同的神经结构变化,由氧化和焦虑解消系统介导.
• 肥胖和与压力相关的疾病之间存在双向相互作用,具有重要的神经生物学影响.