生物标志物 生物标志物

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 神经退行性疾病中的生物标志物
• 阿尔茨海默氏症疾病的临床分期

背景情况:

• 修订的阿尔茨海默氏病 (AD) 阶段包括生物临床不匹配,根据与生物阶段相对的临床损伤,将个人归类为脆弱或有弹性.
• 这项研究使用了血p-tau217和18F-flortaucipir PET (T2) 生物标志物来评估与全球临床严重程度 (CDR-SB) 的不匹配.
• 研究了大脑结构的差异,α-synuclein阳性,以及认知的纵向变化,tau积累和缩在正规,脆弱和弹性群体中.

研究的目的:

• 用tau生物标志物 (p-tau217和Tau-MaX) 和临床严重程度 (CDR-SB) 来识别阿尔茨海默病中的生物临床不匹配.
• 为了研究神经退行性差异,α-synuclein共同病理,以及规范性,脆弱和弹性群体的纵向轨迹.
• 在一个独立的数据集中验证tau认知不匹配模型.

主要方法:

• 包括具有可用的Tau PET或p-tau217和CDR-SB分数的粉素阳性ADNI参与者.
• 使用线性回归来定义tau负担 (Tau-MaX或p-tau217) 和CDR-SB之间的不匹配,将参与者分为正规,脆弱和弹性组.
• 分析了中间叶 (MTL) 结构,大脑范围厚度,α-synuclein状态和纵向tau PET,缩和认知轨迹,控制共变量. 在宾夕法尼亚州ADRC数据集中复制的发现.

主要成果:

• 陶-马克斯和p-tau217都显示出与CDR-SB的中度关联.
• 易受伤害的个体在前部MTL和temporolimbic区域表现出更大的神经退行以及更高的α-synuclein患病率.
• 易受伤害的群体表现出加速的认知衰退,独立于积率和MTL和temporolimbic区域的更快的缩. 这些发现在ADNI和Penn ADRC数据集中是一致的.

结论:

• 陶认知不匹配有效地识别出具有明显神经退行模式和α-synuclein共同病理的脆弱个体,与临主导的与年龄相关的TDP-43脑病变 (LATE) 重叠.
• 基于等离子体的生物标志物在独立队列中成功识别了类似的脆弱个体,这表明临床实用性.
• 这种方法完善了对AD进展异质性的理解,并确定了需要有针对性的干预措施的个体.